Agggatibacter actinomycemcomitans Eigenschaften, Morphologie, Kultur

Agggatibacter actinomycemcomitans Es ist ein Bakterium zur Familie Pasteurellaceae und Teil der Gruppe langsamer Wachstumsmikroorganismen genannt (HAZK). Es ist nicht die einzige Art dieser Gattung, aber eine der wichtigsten. Früher wurde dieser Mikroorganismus als Actinobacillus eingestuft.

Dieses Bakterium wie die Spezies ZU. Aphrophilus, Sie sind in der oralen Mikrobiota von Menschen und Primaten vorhanden und wurden mit schwerwiegenden und wiederkehrenden infektiösen Prozessen in der Mundhöhle in Verbindung gebracht, wie z. B. aggressive oder chronische Parodontitis.

Mikroskopische Ansicht einer Grammfärbung von Agragatibacter actinomycetemcomitans Quelle: Physicogrammnegativ [CC BY-SA 4.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/4.0)]]

Es war jedoch auch an zusätzlichen oralen Infektionen beteiligt, darunter: Endokarditis, Bakteriämie, Wundinfektionen, sub -kritische Abszesse, Gehirnabszesse, Unterkieferosteomyelitis.

Die meisten oralen Infektionen sind auf eine Invasion des Mikroorganismus aus der Mundhöhle nach innen zurückzuführen. Dies geschieht aufgrund der fortschreitenden Zerstörung, die durch diesen Mikroorganismus in den Geweben verursacht wird, aus denen die Parodonton von Insertion und Schutz besteht, und erzeugt eine Kontiguitätsinfektion.

Glücklicherweise ist dieses Bakterium die meiste Zeit anfällig für Tetracyclin und andere Antibiotika. Tetracyclin resistente Stämme wurden jedoch bereits aufgrund des Vorhandenseins von TETB -Plasmiden berichtet.

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Geschichte

Klinger, 1912, hat diesen Mikroorganismus zum ersten Mal angewiesen, der es nannte Bakterium Actinomycetum Comitans.1921 wurde der Name auf reduziert Bakterienkomitane Von Lieske.

Acht Jahre später wurde der Name erneut modifiziert, aber diesmal von Topley und Wilson, die ihn anrief Actinobacillus actinomycetemcomitans. 1985 wird Potts das Genre neu klassifiziert Haemophilus (H. Actinomycetemcomitans).

Anschließend dank einer DNA -Studie, die 2006 von Neils and Mogens durchgeführt wurde, wird ein neues Genre genannt Agggatibacter., in dem dieser Mikroorganismus aufgenommen und genannt wurde Agggatibacter actinomycemcomitans, Ihr aktueller Name zu sein.

In ähnlicher Weise waren andere Bakterien, die zuvor im Genre waren Haemophilus, wie zum Beispiel: Haemophilus apchrophilus, h. paraphrophilus Und H. entsprechend, Sie wurden aufgrund ihrer genetischen Ähnlichkeit neu klassifiziert und in dieses neue Genre eingebettet.

Wenn wir den Namen der Actinomycetemcomitans -Arten aufschlüsseln, können wir sehen, dass es sich um eine Kombination von Wörtern handelt.

Der Begriff Handelt Es bedeutet Ray, der sich auf die sternenklare Form bezieht, die die Kolonie dieses Mikroorganismus auf Agar präsentiert hat.

Das Wort Myceten Es bedeutet Pilz. Dieser Begriff wurde einbezogen, weil früher Actinomyceten als Pilze angesehen wurden.

Endlich das Wort Comitaner Es bedeutet "gemeinsam", drückt die intime Beziehung zwischen Actinobacillus und Actinomycem aus und stammt manchmal zusammen mit Infektionen.

Taxonomie

Königreich: Bakterium

Rand: Proteobakterien

Klasse: Gammaproteobakterien

Befehl: Pasteurellales

Familie: Pasteurellaceae

Geschlecht: Agggatibacter

Spezies: Actinomycetemcomitans.

Allgemeine Charakteristiken

Es gibt 5 gut definierte Serotypen dieses Mikroorganismus. Diese werden mit den Buchstaben A, B, C, D und E gemäß der Zusammensetzung des Antigens oder bezeichnet.

Es gibt andere Serotypen, die nicht angegeben wurden. Es ist bekannt, dass Serotyp (B) die virulent und die am häufigsten isolierte aggressive Parodontitis -Läsionen bei Menschen aus den USA ist.UU., Finnland und Brasilien.

Der zweithäufigste Serotyp ist (c), der hauptsächlich bei Patienten aus China, Japan, Thailand und Korea gefunden wurde. Dieser Serotyp wurde in oralen Läsionen häufiger isoliert.

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Virulenzfaktoren

Virulenzfaktoren können in jene Elemente unterteilt werden, die die Kolonisierung begünstigen, die die Immunantwort verändern, die die Zerstörung von Geweben und Invasion bevorzugen, und diejenigen, die die Gewebereparatur hemmen.

Faktoren, die die Kolonisierung anregen

Die Produktion eines extrazellulären amorphen Materials einer Protein Natur, zusammen mit der Fähigkeit zu haften.

Deshalb kann dieser Mikroorganismus bestimmte Oberflächen stark haften, wie: Glas, Kunststoff und Hydroxyapatit sowie einander.

Faktoren, die die Immunantwort schwächen

Sein Hauptvirulenzfaktor wird durch die Hyperproduktion eines Leukotoxins dargestellt, das von zytoplasmatischen Vesikeln gespeichert und freigesetzt wird. Wie der Name schon sagt, präsentiert Leucotoxin eine große zytotoxische Aktivität auf Leukozyten (polymorphonukleare und Makrophagen).

Es ist zu beachten, dass Vesikel auch Endotoxine und Bakteriocine freisetzen. Endotoxine stimulieren die Produktion von pro -inflammatorischen Zytokinen, während Bakteriocine das Wachstum anderer Bakterien hemmen und ein Ungleichgewicht in der oralen Mikrobiota zu ihren Gunsten erzeugen.

Ähnlich wie Leukotoxin ist das zytoletale Dehnentoxin oder auch als Cytotoxin -Distensorische Cytoskelett (CDT) bezeichnet.

Dieses Exotoxin hat die Fähigkeit, das Wachstum zu blockieren, die Morphologie zu verzerren und die ordnungsgemäße Funktion von CD4 -Lymphozyten zu verhindern. Es ist auch möglich, dass Sie den Apoptoseprozess (programmierter Zelltod) dieser Zellen aktivieren. Auf diese Weise wird die Immunantwort geschwächt.

Die Immunantwort ist auch aufgrund der Hemmung des Opsonisierungsprozesses beeinflusst, da die FC -Fraktionen der Antikörper von bestimmten Proteinen in der Zellwand des Mikroorganisums angezogen werden.

Diese Gewerkschaft verhindert, dass die Komplement ihre Funktion erledigt. Darüber hinaus gibt es eine Hemmung der Synthese von IgM- und IgG -Antikörpern.

Schließlich produziert dieses Bakterium auch Substanzen, die die chemotaktische Anziehungskraft von Leukozyten, insbesondere polymorphkern.

Faktoren, die das Gewebe und die Invasionszerstörung stimulieren

Die Fähigkeit zur Zerstörung und Invasion von Geweben, die dieser Mikroorganismus hat.

Die erste zerstöre interzelluläre Gewerkschaften auf der Ebene der Hemidesmosomen, letzteres zerstören das Bindegewebe der Parodontin und die dritte hat eine osteolithische Aktivität (Knochenzerstörung).

Um das Bild zu verschlechtern, können Sie das Vorhandensein des Lipopolysaccharids (LPS) an seiner Zellwand (Endotoxin) nicht übersehen.

Der LPS wirkt unter anderem als Stimulans für die Produktion von Interleuquina 1 (IL-1B), Alpha-Tumornekrosefaktor (FNT-α), zusätzlich zur Bevorzugung der Knochenreabsorption.

Andererseits sollte beachtet werden, dass es Hinweise darauf gibt, dass dieses Bakterium intrazellulär leben und multiplizieren kann, insbesondere innerhalb von Epithelzellen.

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Die Invasion zu Zellen tritt unter anderem an bestimmten Stellen wie Bindegewebe im Alveolarknochen in intrazellulären Räumen auf.

Hemmung der beschädigten Gewebereparatur

Zusätzlich zu allem, was oben erwähnt wird, produziert dieses Bakterium auch andere Zytotoxine, die beschädigte Gewebeerneuerung verzögern und Fibroblasten zerstören und echtes Chaos erzeugen.

Morphologie

Mikroskopisch

Es ist ein negativer Gramm Cocobacil, der keine Flagellen hat, daher ist es bewegungslos. Es bildet keine Sporen, aber es hat Kapsel und Fimbrien. Jede Bakterien misst ungefähr zwischen 0.3-0.5 µm breit und 0.6-1.4 µm lang.

Im Gramm kann ein bestimmter Pleomorphismus beobachtet werden, dh einige Individuen sind länglicher (Cocobacilos) und andere kurzer.

Während die koaceösen Formen vorherrschen, wenn sie aus einer direkten Probe stammt, werden sie isoliert verteilt, paarweise oder Klumpen oder Cluster bilden.

Makroskopisch

Agggatibacter actinomycemcomitans Es entwickelt sich in transparenten, robusten, abgerundeten Kolonien und subtil dentierten Kanten.

Pathognomonisch in seinem Zentrum gibt es eine Figur einer größeren Dichte in Form eines Sterns. Diese Funktion ist besonders deutlich bei Pflanzen, die eine längere Inkubation hatten.

Es wird angenommen, dass diese Figur durch das Vorhandensein von Fimbrien gebildet wird. Ein weiteres wichtiges Merkmal ist, dass die Kolonien sich stark an den Agar halten, wobei ihre Entfernung schwierig ist.

Lebensraum

Dieser Mikroorganismus lebt als lokale Mikrobiota in der Mundhöhle. Während dies im Gleichgewicht mit dem Rest der Mikroorganismen ist, gibt es kein Problem.

Ernte

Es handelt₂ Kultiviert werden. Es wächst auch unter strengen Anaerobiose -Erkrankungen.

Sein Wachstum der Erntemedien ist langsam, daher werden in den fest definierten festen Medien nach 48 bis 72 Stunden Inkubation beobachtet. Wächst bei einer Temperatur von 37 ° C.

Dieser Mikroorganismus, der Gramm negativ ist, wächst in MacConkey Agar nicht. Dieses Bakterium erfordert bestimmte Nährstoffe, die durch das Soja -Mangel, das Pferdserum, das Bacitracin und das Vancomycin (TSBV) bereitgestellt werden.

Die Zugabe von Hefe- oder Cysteinextrakten in der Mitte kann Ihre Genesung weiter verbessern.

Um den Suszeptibilitätstest für Antibiotika durchzuführen, wird Müeller Hinton Agar ohne Additiv verwendet.

Pathogene

Dieser Mikroorganismus ist ein opportunistischer Erreger. Wenn die Bedingungen gegeben sind, verhält es sich wie ein sehr virulent.

Es ist bekannt, dass der Prozess der Zerstörung der Gewebe, aus denen der Parodont besteht.

Es ist deshalb, die a. Actinomycetemcomitans Es wird als Parodontopathogen mit anderen Bakterien angesehen, wie z. B.: Phorphyromonas -Gingivalis, Fusobacterium nucleatum, intermediäre Prävotella, Denticola Treponema, Prevotella Nigrescens, Tannellla Forsythensis, Campylobacter Rektus und Peptaestecococcus -Mikros, unter anderen.

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Einige Studien haben das Vorhandensein mehrerer Krankheitserreger bei Parodontitis gezeigt. Das Vorhandensein von ZU. Actinomycetemcomitans neben Phorphyromonas Gingivalis, Es ist eine schlechte Prognose.

Die Zerstörung des Gewebe.

Es kann das Blut erreichen und Endokarditis, Bakteriämie, septische Arthritis, Endophthalmitis, epiduraler Abszess und Infektionen in der intraabdominalen Hohlheit (subkritische Abszesse) erzeugen.

Fälle von Endokarditis sind mit dem Vorhandensein einer Missbildung oder einer früheren Erkrankung beim Patienten verbunden, wie z. Andererseits erhöht dieses Bakterium das Risiko von Infarkten, da die atheromatöse Platte in den Koronararterien verdickt wird.

Behandlung

Bei Patienten mit Parodontitis kann es als lokale Behandlungshöhle (Mundhöhle) verwendet werden. Buchos mit Chlorhexidin bei 0.12 - 0.2%, 2-mal am Tag für 10-14 Tage.

Bei der Behandlung von Parodontitis ist es wichtig.

Dies reicht jedoch nicht aus, und es ist eine systemische Behandlung mit Antibiotika erforderlich, wie Ciprofloxacin, Metronidazol, Amoxicillin oder Tetracyclin.

Die Verwendung antimikrobieller Kombinationen für eine effizientere Bakterienausrottung wird empfohlen. Die Kombinationen von Amoxicillin und Metronidazol oder Ciprofloxacin mit Metronidazol waren sehr nützlich, aber nicht die von Metronidazol mit Doxycyclin, so einige durchgeführte Studien.

Dieser Stamm drückt normalerweise Resistenz gegen Penicillin, Ampicillin, Amikacin und Makrolide aus.

Verhütung

Um eine Infektion für diesen Mikroorganismus zu verhindern, wird empfohlen, sich zu kümmern und eine gute Mundgesundheit aufrechtzuerhalten. Dafür ist es notwendig, regelmäßig zum Zahnarzt zu gehen und die Zahnplaque und den Tartar mit häufiger Reinigung zu entfernen.

Die Gewohnheit des Rauchens ist ein Faktor, der Parodontalerkrankungen begünstigt, weshalb es vermieden werden sollte.

Verweise

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza. Agggatibacter actinomycemcomitans: Wichtiger Erreger bei Parodontitis. Zahnärztlich. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42-45. Verfügbar unter: Benutzer/Team/Downloads/
2. Flor-Chávez M, Campos-Manzero oder. Antibiotika -Anfälligkeit von Agggatibacter actinomycemcomitans Durch den Diffusions- und Verdünnungstest. Sonne. Hundert. 2017; 3 (2): 348-374. Verfügbar bei: Dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Agggatibacter actinomycemcomitans - Zu Zahnkiller? J Clin Diagn. 2014; 8 (8): 13-16. Erhältlich bei: NCBI.NLM.NIH.GOV/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Agggatibacter actinomycemcomitans Und Fusobacterium nucleatum Bei subgingivalen Biofilmen brasilianischer Patienten mit und ohne parodontale Erkrankung: Vergleich von zwei Nachweismethoden. Zahnärztlich. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277. Verfügbar bei: Dokumenten.Bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán i. Vereinigung von Agggatibacter actinomycemcomitans und Mikroorganismen des roten Komplexes mit klinischen Parametern von Patienten mit chronischer Parodontitis. AMC, 2010; 14 (3). Erhältlich bei: Scielo.Sld
6. Díaz J., Yáñez J., Melgar S., Álvarez C., Rojas C., Vernal R. Virulenz und Variabilität von Porphyromonas Gingivalis Und Agggatibacter actinomycemcomitans und sein Assoziation zur Parodontitis. Rev. Klinik. Implantol -Parodontik. Rehabilität. Oral. 2012; 5 (1): 40-45. Erhältlich bei: Scielo.
7. Blumen r. Agggatibacter actinomycemcomitans. Rev. Chil. Infectol. 2011; 28 (6): 579-580. Erhältlich bei: Scielo.Conicyt