Charakteristische Barbiturate, Wirkmechanismus und Effekte

Der Barbiturate Sie sind eine Reihe von Medikamenten, die aus Barbiturate -Säure stammen. Diese Medikamente wirken als Beruhigungsmittel auf das Zentralnervensystem und können eine Vielzahl von Hirneffekten erzeugen.

Die Wirkung von Barbituraten auf das Zentralnervensystem kann zu einer sanften Sedierung zur Gesamtnarkose führen. Der verursachte Effekt hängt hauptsächlich von der Dosis des konsumierten Arzneimittels ab.

Obwohl die Hauptwirkung von Barbituraten Sedierung ist.

Ebenso sind Barbiturate durch die Bewirtschaftung von analgetischen Wirkungen auf den Körper gekennzeichnet, obwohl solche Effekte oft schwach und unre dauerhaft sind, so dass sie normalerweise nicht mit therapeutischen Zwecken der Anästhesie verwendet werden.

Gegenwärtig gibt es eine bemerkenswerte Kontroverse über die Rolle von Barbituraten als psychotherapeutische Drogen. Diese Substanzen haben ein hohes Suchtpotential, sowohl physisch als auch psychisch, und erzeugen eine große Anzahl von Nebenwirkungen.

Tatsächlich wurden in den letzten Jahren Barbiturate bei der Behandlung von Erkrankungen wie Angstzuständen und Schlaflosigkeit durch Benzodiazepine vertrieben, da letztere sicherere Medikamente und mit höheren Effizienzraten sind.

[TOC]

Geschichte

Barbiturate sind eine Drogenfamilie, die aus Barbiturate -Säure stammt, eine Substanz, die erstmals 1864 von der Hand des deutschen Chemikers Adolf von Baeyer synthetisiert wurde.

Die Synthese von Barbiturate -Säure wurde durch die Kombination von Harnstoff (einem Produkt aus tierischen Abfällen) und Malonsäure (einer aus Äpfeln abgeleiteten Säure) durchgeführt. Durch die Mischung dieser beiden Substanzen wurden eine Säure, die Baeyer und seine als Barbiturate Säure ernannten Mitarbeiter ernannt haben.

Barbitursäuremolekül. Quelle: ArrowsMaster [Public Domain]

In ihrem Ursprung war Barbiturate Säure keine pharmakologisch aktive Substanz, daher wurde sie nicht als Arzneimittel verwendet. Nach ihrem Aussehen begann jedoch eine große Anzahl von Chemikalien, eine Vielzahl von Barbiturate -Säure -Derivaten zu untersuchen.

Anfänglich wurde für die Derivate von Barbitursäure kein therapeutischer Wert gefunden, bis 1903 zwei deutsche Chemiker, Emil Fischer und Josef von Mering, beruhigende Eigenschaften in der Substanz entdeckten. Nach diesem Moment wurde die Substanz unter dem Namen Veronal vermarktet.

Gegenwärtig werden Barbiturate über den Pentotal vermarkt.

Beide Medikamente sind bis heute in einer gewissen Nichtverbrauch aufgrund der durch ihren Verbrauch erzeugten hohen Sucht und auf den begrenzten Bereich der von Barbituraten erbrachten vorteilhaften Wirkungen geblieben.

Wirkungsmechanismus von Barbituraten

Barbiturate sind fettlösliche Substanzen, die sich im Körper des Organismus leicht auflösen. Durch seine Verabreichung im Körper erreicht die Substanz den Blutkreislauf.

Als psychoaktive Substanz reisen Barbiturate durch das Blut zu enzephalen Regionen. Sie transferieren leicht die hämatoenzephale Barriere und werden in bestimmte Gehirnregionen eingeführt.

Auf Gehirnebene sind Barbiturate durch die Darstellung mehrerer Aktionen auf ihre Zielzelle gekennzeichnet, dh über Neuronen.

Kann Ihnen dienen: 100 schöne Sonntags -Phrasen

Aktion auf GABA

Erstens sind Barbiturate hervorzuheben. Wenn sie an diesen Rezeptoren angeschlossen sind, erzeugen Barbiturate einen Calciumeintritt, der das Neuron hyperpolarisiert und den Nervenimpuls blockiert.

In diesem Sinne fungieren Barbiturate als unspezifische Depressiva des Zentralnervensystems und erzeugen Effekte sowohl auf präsynaptischer als auch auf postsynptischer Ebene.

Derzeit ist der spezifische Ort der Barbituraten am GABA -Empfänger nicht bekannt. Es ist jedoch bekannt, dass es sich von der von Benzodiazepinen unterscheidet.

Fluamecenil, ein wettbewerbsfähiges antagonistisches Medikament von Benzodiazepinen, zeigt keine antagonistische Aktivität gegen Barbiturate. Diese Tatsache zeigt, dass beide Substanzen unterschiedliche Gewerkschaftspunkte haben.

Andererseits haben die radiologischen Untersuchungen, in denen GABA und Benzodiazepine mit Barbituraten gekennzeichnet sind.

Diese letzte Wertschätzung ist wichtig, wenn die erhebliche Zunahme der Toxizität beim Verbrauch von Barbituraten mit anderen psychoaktiven Substanzen kombiniert wird.

Aktion auf Glutamat

Barbiturate beeinflussen auch die Funktionsweise von Glutamat; Sie sind mit Glutametérgic -Rezeptoren AMPA-, NMDA- und Kainato -Rezeptoren gekoppelt.

Die Rolle von Glutamat auf Gehirnebene ist gegen die von GABA antagonistisch. Das heißt, anstatt zu hemmen, erregt das Funktionieren des Zentralnervensystems.

In diesem Fall fungieren Barbiturate als Antagonisten der AMPA- und Kainato -Rezeptoren selektiv, sodass sie auch als deprimierende Substanzen dienen, indem sie die Erregbarkeit von Glutamat verringern.

Strukturformel von L-Glutamat. Quelle: Jü [Public Domain]

Natriumspannungsabhängige Kanäle tragen zur Neurondepolarisation bei, um elektrische Impulse zu erzeugen. Tatsächlich zeigen bestimmte Studien, dass die Aktivität von Barbituraten mit diesen Kanälen zusammenhängt und Kontraktionen weit über denen erzeugt, die als therapeutisch angesehen werden.

Schließlich ist zu beachten. In diesem Sinne wurde beobachtet, dass einige Barbiturate Kanäle in sehr hohen Konzentrationen hemmen, eine Tatsache, die eine Aufregung des Neurons verursacht.

Dieser Faktor über die Aktivität von Barbituraten könnte die stark krampfhafte Wirkung erklären, die durch einige dieser Medikamente erzeugt wird, wie z. B. Methexital.

Auswirkungen

Barbiturate sind durch Darstellung verschiedener pharmakologischer Maßnahmen gekennzeichnet. Aufgrund seiner unterschiedlichen Wirkmechanismen führen diese Substanzen keine einzige Aktivität auf Gehirnebene durch.

Antiepileptika

Einerseits sind Barbiturate dank ihrer antikonvulsiven Handlungen, die nicht ein Spiegelbild der unspezifischen Depression sind, die sie im Zentralnervensystem erzeugen, antiepileptische Medikamente.

Beruhigungsmittel oder Angst

Andererseits sind sie trotz der Tatsache, dass Barbiturate analgetische Aktivität fehlen. Obwohl sie zur Behandlung von Angstzuständen durch Benzodiazepine ersetzt wurden, da diese sicherer und wirksamer sind.

In diesem Sinne sind Barbiturate Medikamente, die derzeit für die Behandlung von akuten Anfällen aufgrund von Epilepsie, Cholera, Eklampsie, Meningitis, Tetanus und toxischen Reaktionen auf Lokalanästhetika und Strychnin angezeigt werden.

Kann Ihnen dienen: 59 hübsche und kurze Dezember -Phrasen

Die therapeutische Angemessenheit von Barbituraten zur Behandlung akuter Anfallsmalereien erstreckt sich jedoch nicht auf alle Medikamente dieser Art, da es sich.

Andere

Andererseits sollte angemerkt werden, dass heute Barbiturate zur Behandlung von Schlaganfällen und als Antikonvulsiva bei Neugeborenen verwendet werden, da in solchen Fällen wirksame Medikamente vorliegen.

In der Tat führt das Phenobarbital im Gegensatz zu dem, was bei der Behandlung von Angstveränderungen, bei denen Benzodiazepine Barbiturate in Nichtverwendung haben.

Barbituric -Toxizität

Schadensbewertungsprodukt des Drogenkonsums. Quelle: Nutt, David, Leslie ein König, William Soulsbury, Colin Blakemor

Barbiturate sind Medikamente, die durch verschiedene Mechanismen toxisch sein können. Die wichtigsten sind:

Verwaltete Dosis

Der Hauptfaktor von Barbituraten fällt auf die Menge des Verbrauchs zu.

Zum Beispiel erzeugt im Butabarbital eine Plasmadosis von 2-3 g/ml Sedierung, einer von 25 induziert den Schlaf und eine Konzentration von mehr als 30 g/ml kann Coma produzieren.

Übermäßige Dosen jeglicher Art von Barbiturat erzeugen jedoch Koma und Tod über den Verbraucher.

Pharmakokinetik

Barbiturate sind stark lipolule Medikamente, eine Tatsache, die die Akkumulation der Substanz im Fettgewebe verursachen kann. Dies kann eine Toxizitätsquelle sein, wenn diese Reserven mobilisiert werden.

Wirkmechanismus

Aus toxikologischer Sicht erzeugen Barbiturate aufgrund eines Anstiegs des Calciumeintritts in das Neuron eine Neurotoxizität.

Barbiturate könnten in den Mitochondrien von Neuronen wirken und eine Hemmung verursachen, die zu einer Verringerung der ATP -Synthese führen würde.

Interaktion

Schließlich sind Barbiturate enzymatische Induktoren, daher sind sie Medikamente, die den Medikamentenstoffwechsel wie einige hormonale, anti -rhythmische, Antibiotika, Antikoagulanzien, Cumar, Coummar, Antidepressiva, Antipsychotika, Immunsuppressiva, Kortikosteroide und Estrogenogen und Ästrogenoids erhöhen.

Barbituric gegen Benzodiazepine

Das Panorama über Barbiturate als Pharmakotherapie -Werkzeuge hat sich aufgrund des Auftretens von Benzodiazepinen radikal verändert.

Bevor Benzodiazepine wie Angstmedikamente entstanden, bildeten Barbiturate die Hauptmedikamente zur Behandlung von Angst- und Schlafveränderungen.

Die Nebenwirkungen, Sucht und Gefahr, die den Verbrauch von Barbituraten mit sich bringen, motivierten jedoch die Forschung neuer pharmakologischer Optionen zur Behandlung dieser Art von Erkrankungen.

In diesem Sinne sind Benzodiazepine heute viel sicherer, wirksamer und angemessener zur Behandlung von Angststörungen. Ebenso werden Benzodiazepine derzeit häufiger zur Behandlung von Schlafveränderungen verwendet.

Die Hauptunterschiede zwischen beiden Medikamenten sind die folgenden:

Wirkmechanismus

Der Wirkungsmechanismus von Barbituraten ist durch die Kopplung an GABA -Rezeptoren gekennzeichnet, die den Eintritt in das intrazelluläre Chlor erhöht, sowie die Wirkung auf Glutamat, wodurch seine Aktivität verringert wird.

Diese Tatsache induziert Sedierung, Euphorie und andere Stimmungsveränderungen. Darüber hinaus wurde die unspezifische deprimierende Wirkung erzeugt.

Kann Ihnen dienen: Palmitinsäure

Der Wirkungsmechanismus von Benzodiazepinen ist stattdessen durch die spezifische Vereinigung zu den GABA-Empfängern gekennzeichnet und erzeugt einen kontrollierten Eingang von Chlor in das Neuron sowie eine Hyperpolarisation oder neuronale Hemmung.

Der Verbrauch von Benzodiazepinen für therapeutische Dosen hemmt auch Neuronen durch unbekannte Mechanismen, die nicht mit GABAs Wirkung verbunden sind. Die Haupteffekte dieser Substanzen sind Sedierung und Relaxation des Skelettmuskels.

Ebenso verursacht Benzodiazepin -Überdosierung eine geringere hemmende Wirkung auf das Zentralnervensystem, was zu sichereren Medikamenten führt.

Indikationen

Derzeit sind Barbiturate nur für die Behandlung bestimmter Arten von epileptischen Anfällen und als Antikonvulierung bei Neugeborenen angegeben.

Benzodiazepine dagegen sind Medikamente, die für die Behandlung von Angst und Unruhe, psychosomatischen Krankheiten und Deliriumtremens angegeben sind. Ebenso werden sie als Muskelrelaxantien und antikonvulsive und beruhigende Medikamente verwendet.

Nebenwirkungen

Die durch den Verbrauch von Barbituraten verursachten Nebenwirkungen sind normalerweise breit und schwerwiegend. Diese Medikamente erzeugen normalerweise Schwindel, Bewusstseinsverlust, Dysarthrie, Ataxie, paradoxe Stimulation aufgrund der Enthemmung des Verhaltens und der Depression des Nervensystems, der Atemfunktion und des kardiovaskulären Systems.

Andererseits sind die Nebenwirkungen von Benzodiazepinen begrenzter und leicht. Diese Medikamente können Schwindel, Bewusstseinsverlust, Ataxie, Verhaltensbekämpfung und Dermatitis verursachen.

Toleranz und Abhängigkeit

Der Verbrauch von Barbituraten verursacht mühelos Toleranz und Abhängigkeit. Dies bedeutet, dass der Organismus zunehmend erforderlich ist, um die gewünschten Effekte zu erleben und anschließend den Konsum der Substanz erfordert, um ordnungsgemäß zu funktionieren (Sucht).

Das Bild des Barbiturat -Abhängigkeit ähnelt dem chronischen Alkoholismus. Wenn eine Person, die von Barbituraten abhängig ist.

Benzodiazepine erzeugen stattdessen nur Abhängigkeit, wenn sie chronisch und in hohen Dosen verbraucht werden. Wie bei Barbituraten kann die Unterdrückung des Verbrauchs von Benzodiazepinen ein Bild der Abstinenz erzeugen, die dem chronischen Alkoholismus ähnlich sind.

Pharmakologische Wechselwirkungen

Barbiturate interagieren mit mehr als 40 Medikamenten aufgrund der enzymatischen Veränderung, die sie in der Leber produzieren. Stattdessen erleben Benzodiazepine nur einen zusammenfassenden Effekt mit Alkohol.

Verweise

1. Asano T, Ogasawara n. Chloridabhängige Stimulation von GABA- und Benzodiazepin-Empfängerbindung durch Barbiturate. Brain Res 1981; 255: 212-216.
2. Chang, Suk Kyu.; Hamilton, Andrew D. (1988). "Molekulare Sammlung biologischer interessanter Substrate: Synthese eines künstlichen Empfängers für Barbiturate unter Verwendung von sechs Wasserstoffbindungen".Zeitschrift der American Chemical Society. 110 (4): 1318-1319.
3. Neal, m.J. (Februar 1965)."Die hyperalgetische Wirkung von Barbituraten bei Mäusen". British Journal für Pharmakologie und Chemotherapie. 24 (1): 170-177.
4. Neurowissenschaften für Kinder - Barbiturate ".Crazedd aus dem Original am 16. Juni 2008. Abgerufen 2008-06-02.
5. Samen. G. Nicholls w. H. Soine s. Duan et. zu c. M. Anderson, b. ZU. Norquist. Barbiturate induzieren Mithochondriale Depolarisation und potenzieren exzitotoxische neuronale Tod. Das Journal of Neurowissenschaften, November 2002; 22 (21): 9203-9209.
6. Teichberg v.Yo., Solche n., Goldberg oder. und Luini a. (1984) Barbiturate, Alkohole und das ZNS -exzitatorische Neurotransion: Spezifische Auswirkungen auf die Kainat- und Quisqualat -Recepotrs. Brain Res., 291, 285-292.