Beta -Oxidation von Fettsäurenschritten, Reaktionen, Produkten, Regulierung

Der Beta -Oxidation von Fettsäuren Es ist der Weg des Katabolismus (Abbau) von Fettsäuren, die als Hauptfunktion die Produktion oder "Freisetzung" der in den Verbindungen dieser Moleküle enthaltenen Energie hat.

Diese Route wurde 1904 dank der Experimente des deutschen Franz Knoop entdeckt, die aus der Verabreichung experimenteller Ratten von Fettsäuren bestand, deren endgültige Methylgruppe mit einer Phenylgruppe modifiziert worden war.

Beta-Schema Oxidation von Fettsäuren (Quelle: Arturo González Laguna [CC BY-SA 4.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/4.0)] über Wikimedia Commons)

Knoop erwartete, dass die Katabolismusprodukte dieser "analogen" Fettsäuren Routen folgen, ähnlich dem Oxidationsweg normaler Fettsäuren (die unmodifizierten Eingeborenen). Er stellte jedoch fest, dass es Unterschiede in den Produkten gab, die je nach Anzahl der Kohlenstoffatome von Fettsäuren erhalten wurden.

Mit diesen Ergebnissen schlug Knoop vor, dass in "Schritten" der Abbau auftrat, beginnend mit einem "Angriff" -β -Kohlenstoff (Position 3 in Bezug auf die terminale Carboxylgruppe) und Fragmente von zwei Kohlenstoffatomen freigesetzt.

Anschließend wurde gezeigt, dass der Prozess Energie in Form von ATP erfordert, die in Mitochondrien auftritt und dass die Fragmente zweier Kohlenstoffatome in den Krebszyklus wie Acetyl-CoA eintreten.

Kurz gesagt, die Beta -Oxidation von Fettsäuren impliziert die Aktivierung der terminalen Carboxylgruppe, den Transport von Fettsäure in Richtung der Mitochondrienmatrix und die „gestaffelte“ Oxidation von zwei in zwei Kohlenstoffen aus der Carboxylgruppe.

Wie viele anabolische und katabolische Prozesse wird diese Route reguliert, da sie die Mobilisierung von Fettsäuren von "Reserve" verdient, wenn die anderen katabolen Routen nicht ausreichen, um die Anforderungen der Zell- und Körpersenergie zu decken.

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Schritte und Reaktionen

Fettsäuren sind überwiegend in Cytosol, sie stammen bereits aus Biosynthesewegen oder Fettablagerungen, die von aufgenommenen Lebensmitteln gelagert werden (die in Zellen gelangen müssen).

- Aktivierung von Fettsäuren und Transport nach Mitochondrien

Die Aktivierung von Fettsäuren erfordert die Verwendung eines ATP -Molekül.

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Diese Aktivierung wird durch eine Gruppe von Enzymen, die als Acetyl-CoA-spezifische Länge bezeichnet werden, in Bezug auf die Länge der Kette jedes Fetts katalysiert. Einige dieser Enzyme aktivieren Fettsäuren, wenn sie in die Mitochondrienmatrix transportiert werden, da sie in die äußere mitochondriale Membran eingebettet sind.

Aktivierung von Fettsäuren (Quelle: JAG123 bei English Wikipedia [Public Domain] über Wikimedia Commons)

Der Aktivierungsprozess tritt in zwei Schritten auf und produziert zuerst ein Adenylatacyl aus der ATP -Fettsäure, wobei ein Pyrophosphatmolekül (PPI) freigesetzt wird. Die durch das ATP aktivierte Carboxylgruppe wird später von der Tiol-Gruppe des Coenzyms durch Bildung von Acil-CoA angegriffen.

Acil-CoA-Translokation durch die Mitochondrienmembran wird dank eines Transportsystems erreicht, das als Carnitine-Shuttle bekannt ist.

- Beta -Oxidation von gesättigten Fettsäuren mit einem Paar Kohlenstoffatomen

Der Abbau von Fettsäuren ist ein zyklischer Weg, da die Freisetzung jedes Fragments von zwei Kohlenstoffatomen unmittelbar von einem anderen folgt, bis die Gesamtlänge des Moleküls erreicht ist. Die Reaktionen, die sich an diesem Prozess befinden, sind die folgenden:

- Dehydrierung.

- Feuchtigkeit einer Doppelbindung.

- Dehydrierung einer Hydroxylgruppe.

- Fragmentierung für den Angriff eines Acetyl-CoA-Moleküls auf Carbon β.

Reaktion 1: Erster Dehydrierung

Es besteht aus der Bildung einer doppelten Bindung zwischen dem α -Kohlenstoff und dem β -Kohlenstoff durch Eliminierung von zwei Wasserstoffatomen. Es wird durch ein Acil-CoA-Dehydrogenase-Enzym katalysiert, das ein Trans-Trans-Molekül bildet.

Reaktionen 2 und 3: Hydratation und Dehydrierung

Die Flüssigkeitszufuhr wird durch die Engelsschichtkapsel katalysiert+.

Die Flüssigkeitszufuhr des transweißen.

Das FADH2 und die NADH, die in den ersten drei Reaktionen der Beta -Oxidation produziert werden.

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Reaktion 4: Fragmentierung

Jeder Oxidations -Beta -Zyklus, der ein Molekül von zwei Kohlenstoffatomen beseitigt.

Diese Reaktion wird durch das β-Cototoolase- oder Tisolase-Enzym katalysiert, und ihre Produkte sind ein Acil-CoA.

- Beta -Oxidation von gesättigten Fettsäuren mit einer ungeraden Anzahl von Kohlenstoffatomen

In jenen Fettsäuren der ungeraden Anzahl von Kohlenstoffatomen (die nicht sehr reichlich vorhanden sind), hat das Molekül des letzten Abbauzyklus 5 Kohlenstoffatome, sodass seine Fragmentierung ein Acetyl-CoA von Propionil-Coa.

Propionyl-CoA muss durch das Propionyl-CoA-Carboxylase-Enzym, das als D-Methylmalonyyl-CoA bekannt ist, die als D-Methylmalonyl-CoA bekannt sind, das zu seiner Form "L" epimerisiert werden muss, carboxyliert (ATP- und Bicarbonat-abhängige Reaktion) sein, das in "L" epimerisiert werden muss.

Beta -Oxidation von Fettsäuren von ungeraden Zahlen (Quelle: Eleska [CC0] über Wikimedia Commons)

Die aus der Epimerisierung resultierende Verbindung wird später durch Einwirkung des Enzyms L-Methylmalonyl-CoA-Mutase und dieses Molekül sowie Acetyl-CoA in den Zyklus von Zitrusäuren in Succinyl-CoA umgewandelt.

- Beta -Oxidation ungesättigter Fettsäuren

Viele Zelllipide haben Fettsäureketten mit Unsättigung, dh eine oder mehrere Doppelbindungen zwischen ihren Kohlenstoffatomen.

Die Oxidation dieser Fettsäuren unterscheidet sich etwas von der von gesättigten Fettsäuren, da zwei zusätzliche Enzyme, ein Isomerase-Wut und 2,4-Dieno-CoA Die Enzym-CoA Hydratasa.

Beta-Oxidation ungesättigter Fettsäuren (Quelle: Hajime7Basketball [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0)] über Wikimedia Commons)

Der Isomerase-Wut wirkt auf monoonsäugige Fettsäuren (mit einer einzigen Ungesättigung). In der Zwischenzeit reagiert das Enzym 2,4-Dieno-CoA-Reduktase mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren (mit zwei oder mehr Ungesättigung).

- Beta Extra -Roman -Oxidation

Die Beta -Oxidation von Fettsäuren kann auch in anderen zytosolischen Organellen wie Peroxisomen auftreten, beispielsweise mit dem Unterschied, dass Elektronen, die auf FAD+ übertragen werden.

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Diese Reaktion erzeugt Wasserstoffperoxid (Sauerstoff ist reduziert), die durch das Catlase -Enzym eliminiert wird, speziell für diese Organellen.

Beta -Oxidationsprodukte

Die Oxidation von Fettsäuren erzeugt viel mehr Energie als Kohlenhydratabbau. Das Hauptprodukt der Beta-Oxidation ist Acetyl-CoA, die in jedem Schritt des zyklischen Teils der Strecke hergestellt wird. Andere Produkte sind jedoch:

- AMP, H+ und Pyrophosphat (PPI), die während der Aktivierung erzeugt werden.

- FADH2 und NADH für jede produzierte Acetyl-CoA.

- Succinil-CoA, ADP, PI, für ungerade Kettensäuren.

Beta-Oxidation von Palmitinsäure (Quelle: 'Rojinbkht [CC BY-SA 4.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/4.0)] über Wikimedia Commons)

Wenn wir die vollständige Oxidation von Palmitinsäure (Palmitat) als Beispiel als Fettsäure von 16 Kohlenstoffatomen betrachten, ist die Menge an Energie, die auftritt Zyklus.

Verordnung

Die Regulation der Beta -Oxidation von Fettsäuren in den meisten Zellen hängt von der Energieverfügbarkeit ab, nicht nur mit Kohlenhydraten, sondern auch mit den gleichen Fettsäuren.

Tiere kontrollieren die Mobilisierung und daher den Abbau von Fetten durch hormonelle Reize, die gleichzeitig von Molekülen wie AMPC kontrolliert werden, z. B. AMPC.

In der Leber, dem Hauptfettabbauorgan, ist die Konzentration von Malonyl-CoA für die Regulierung der Beta-Oxidation äußerst wichtig. Dies ist das erste Substrat, das sich dem Biosyntheseweg von Fettsäuren verpflichtet hat.

Wenn sich Malonyl-CoA in großen Anteilen ansammelt, fördert es die Fettsäurebiosynthese und hemmt den mitochondrialen Förderer oder Acyl-Carnitin-Shuttle. Wenn seine Konzentration abnimmt, hört die Hemmung auf und die Beta -Oxidation wird aktiviert.

Verweise

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