Cromafin -Zellen Eigenschaften, Histologie, Funktionen

Der Cromafin -Zellen Sie sind diejenigen, die sich im Mark der Nebennieren befinden. Diese Drüsen, die sich oben in jeder Niere befinden.

Cromafinzellen werden zusammen mit dem sympathischen Nervensystem während der Reaktion von "Kampf" oder "Flucht" ("Kampf oder Flug") aktiviert, die in den Reaktionen von Angst, Stress, Bewegung oder widersprüchlichen Bedingungen und Konstitutieren unter diesen auftritt Bedingungen, die Hauptquelle für Katecholamine, die unser Körper mobilisiert.

Chromaphinenzellfotografie unter Verwendung verschiedener Mikroskopiemethoden (Quelle: JHPBROEKE [CC von 3.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/bis/3.0)] über Wikimedia Commons)

Bei diesen Reaktionen bereitet sich der Körper auf die maximale Festigkeit und den maximalen Alarmzustand vor. Dazu erhöht es die Herzarbeit und den Blutdruck; erzeugt eine koronare Vasodilatation und Vasodilatation der Arteriolen der Skelettmuskulatur.

In der gleichen Weise wird der Blutfluss zur Peripherie und das Magen -Darm -System verringert. Glukose wird aus der Leber mobilisiert und erweitert die Bronchien und die Pupillen, so dass sich das Atmen und die Sehschärfe für das entfernte Sehen verbessert.

Repräsentatives Schema der körperlichen Reaktionen. Stress kann autonome sympathische Nerven im Nebennierenmark aktivieren und die Synthese und Freisetzung von Katecholaminen in Richtung des Blutes fördern, das nachgeschaltete Auswirkungen auf das Immunsystem hat (Quelle: Campos-Rodríguez R, Godínez-Victoria M. Yépez J, Reyna-Garfias H, Barbosa-Cabrera RE, Drago-Serrano ME [CC von 3.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/bis/3.0)] über Wikimedia Commons)

Diese Reaktionen fassen die periphere Wirkung von Katecholaminen zusammen, insbesondere Adrenalin, das das Hauptsekretionsprodukt von Chromaphinenzellen ist. Die Antworten werden durch verschiedene Rezeptoren erzielt, die mit verschiedenen intrazellulären Wasserfällen verbunden sind. Vier Arten adrenerge Rezeptoren sind bekannt: α1, α2, ß1 und β2.

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Eigenschaften

Das Nervensystem kann in zwei semi -unabhängige Systeme unterteilt werden:

- Das somatische Nervensystem, das es uns ermöglicht, sich auf die äußere Umgebung zu beziehen und auf die bewusste Wahrnehmung sensorischer Reize zu reagieren und

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- Das autonome Nervensystem, das die interne Umgebung reguliert

Die meisten regionalen sensorischen Signale (des autonomen Nervensystems) werden im Bewusstsein nicht wahrgenommen und die autonome Kontrolle der motorischen Aktivitäten ist unwillkürlich.

Umfang des autonomen Nervensystems (Quelle: Geo-Science-International [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0)] über Wikimedia Commons)

Obwohl die anatomische Struktur beider Systeme mit sensorischen Eingängen und motorischen Ausgaben ähnlich ist, unterscheidet sich das autonome System darin, dass seine Ausgabe durch zwei Quellen von Motoneuronen verabreicht wird, sympathisch und parasympathisch.

Darüber hinaus hat jeder Motorausgang, der in Richtung eines Effektors projiziert wird.

Die Körper der voranglionischen Neuronen befinden sich im Gehirnstamm und im Rückenmark. Die Körper postganglionischer Neuronen befinden sich peripher in den autonomen Ganglien.

Cromafin -Zellen im Medula Suprenal

Das Nebennierenmark ist ein modifiziertes sympathisches autonomes Ganglion, da sympathische preganglionische Fasern die Chromaphinenzellen des Kabels stimulieren. Aber diese Zellen tun dies durch Hormonsekretion, anstatt sich mit ihren weißen Organen durch Axone zu verbinden.

Chromaphinenzellen sezernieren hauptsächlich Adrenalin und kleine Mengen von Noradrenalin und Dopamin. Indem die Auswirkungen seine Sekretion in den Kreislauf torrent gießen, sind sie sehr breit und vielfältig, da sie eine große Anzahl weißer Organe betreffen.

Normalerweise ist die Menge an geheimen Katecholaminen nicht sehr groß, aber in Situationen von Stress, Angst, Angst und stark.

Histologie

Das Nebennierenmedulla hat ihren embryonalen Ursprung in den Zellen des Neuralists, von den letzten Brustniveaus bis zur ersten Lendenwirbelsäule. Diese wandern in die Nebennierendrüse, wo Chromaphinenzellen gebildet werden und das Nebennierenschnur strukturiert ist.

Im Nebennierenmark werden Chromaphinenzellen in kurzen und miteinander verflochtenen Schnürsenkel reichlich im Innervated (mit reichlich vorhandenes Vorhandensein von Nervenenden) organisiert, die an venösen Brüsten grenzen.

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Cromafinzellen sind große Zellen, die kurze Schnürsenkel bilden und mit Chromaphinen dunkelbraun gefärbt sind, wo ihr Name abgeleitet ist.

Sie sind modifizierte postganglionische Zellen ohne Dendriten oder Axone, die Katecholamine zum Kreislauf von Torrent absondern.

Zwei Arten von Chromaphinenzellen können unterschieden werden. Einige sind die am häufigsten vorkommenden (90% der Gesamtsumme), sie haben wenig dichte zytosolische Granulate und sind solche, die Adrenalin produzieren.

Die anderen 10% werden durch Zellen dargestellt, mit kleinen und dichten Granulaten, die Noradrenalin produzieren. Es gibt keine histologischen Unterschiede zwischen Zellen, die Adrenalin produzieren, und solche, die Dopamin produzieren.

Aktionsmechanismen

Die Wirkungsmechanismen von Katecholaminen, die von Chromaphinenzellen freigesetzt werden. Mindestens vier Arten von adrenergen Rezeptoren sind bekannt: α1, α2, ß1 und β2.

Diese Rezeptoren sind metabotrope Rezeptoren, die mit G verbunden sind und unterschiedliche intrazelluläre Mechanismen von Second -Botener haben und deren Effekte Stimulatoren oder Inhibitoren sein können.

Α1 -Rezeptoren sind mit einem stimulierenden G -Protein verbunden; Die Vereinigung von Adrenalin zum Empfänger verringert die Affinität des Proteins zum BIP, das an den GTP bindet und aktiviert.

Repräsentatives Schema der Funktion adrenerge Rezeptoren und ihrer intrazellulären Signalmechanismen (Quelle: Sven Jähnichen. Teilweise übersetzt von Mikael Häggström [CC BY-SA 3.0 (http: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0/)] über Wikimedia Commons)

Die Aktivierung des G -Proteins stimuliert das Phospholipase -C -Enzym, das Inositol -Tryphosphat (IP3) erzeugt, einen zweiten Boten, der an intrazelluläre Calciumkanäle bindet. Dies führt zu einem Anstieg der internen Calciumkonzentration und die Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur wird gefördert.

Die β1 -Rezeptoren interagieren mit einem stimulierenden G -Protein, das das Enzym -Adenilat -Cyclasa aktiviert, das AMPC als zweiter Bote erzeugt.

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SS2 -Rezeptoren sind mit einem G -Protein verbunden, das beim Aktivieren ein Cyclasa -Adenylat aktiviert, das die AMPC -Konzentration erhöht. Der AMPC aktiviert ein Kinaseprotein, das einen Kaliumkanal phosphoryliert.

Α2 -Rezeptoren sind Protein -Gin -Rezeptoren, die auch über den AMPC als Zweiter Messenger wirken und den Calciumeintritt in die Zelle verringern, indem er den Verschluss von Calciumkanälen fördert.

Funktionen

Die Funktionen von Chromaphinen hängen mit den von den Katecholaminen induzierten Effekten zusammen.

Sympathische preganglionische Fasern sezern.

Dieser Empfänger ist ein ionischer Kanal, und die Vereinigung des Empfängers mit Acetylcholin fördert die Freisetzung der Vesikel, die die Katecholamine enthalten, die von den verschiedenen Chromaphinenzellen erzeugt werden.

Infolgedessen werden Adrenalinzirkulation und kleine Mengen von Noradrenalin und Dopamin sekretiert, die vom Kreislauf von Torrent freigesetzt und verteilt werden, um weiße Zellen zu erreichen, die adrenerge Rezeptoren haben.

Im vaskulären glatten Muskel durch einen α1 -Rezeptor führt Adrenalin zu Vasokonstriktion, um eine glatte Muskelkontraktion zu induzieren, was zur hypertensiven Wirkung von Katecholaminen beiträgt.

Die Kontraktion von Herzmyozyten (Herzmuskelzellen) aufgrund der Vereinigung von Adrenalin mit β1 -Rezeptoren erhöht die Kraft der Herzkontraktion. Diese Rezeptoren befinden sich auch im Herzschrittmacher und ihre endgültige Wirkung ist die Zunahme der Herzfrequenz.

Die ß2 -Rezeptoren befinden sich im bronchialen glatten Muskel und im glatten Muskel der Koronararterien, und Adrenalin verursacht Bronchodilatation bzw. Koronarvasodilatation.

Die Vereinigung von Adrenalin oder Noradrenalin mit α2 -Rezeptoren reduziert die Freisetzung von Neurotransmitter aus den ganglionischen präsynaptischen Endungen, an denen sie gefunden werden. Dopamin verursacht Nierenvasodilatation.

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