Erythropoese -Stadien und ihre Eigenschaften, Regulierung, Animulation

Der Erythropoese Es ist der Prozess, durch den rote Blutkörperchen oder Erythrozyten gebildet werden. Diese Blutzellen haben beim Menschen eine durchschnittliche Lebensdauer von 4 Monaten und können sich nicht reproduzieren. Aus diesem Grund müssen neue Erythrozyten geschaffen werden, um diejenigen zu ersetzen, die sterben oder in Blutungen verloren gehen.

Bei Männern beträgt die Anzahl der Erythrozyten ungefähr 54 Millionen pro Milliliter, während sie bei Frauen etwas niedriger sind (48 Millionen). Ungefähr 10 Millionen Erythrozyten gehen täglich verloren, daher muss eine ähnliche Menge wiederhergestellt werden.

Menschliches Blut, Erythrozyten oder rote Blutkörperchen und zwei weiße Blutkörperchen. Genommen und bearbeitet von: Viascos [CC BY-SA 4.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/4.0)]].

Erythrozyten werden aus kernhaltigen Erythroblasten gebildet, die im roten Knochenmark von Säugetieren vorhanden sind, während in anderen Wirbeltieren hauptsächlich in den Nieren und Milz auftreten.

Wenn sie das Ende ihrer Tage erreichen, fragmentieren sie; Dann enthalten einige Zellen, die Makrophagen genannt werden. Diese Makrophagen sind in der Leber, im roten Knochenmark und in der Milz vorhanden.

Wenn rote Blutkörperchen zerstört werden, wird Eisen recycelt, um wieder verwendet zu werden, während der Rest des Hämoglobins in ein Gallenpigment namens Bilirubin verwandelt wird.

Die Erythropoese wird durch ein Hormon namens Erythropoietin stimuliert, aber der Prozess wird unter anderem durch verschiedene Faktoren wie Temperatur und Sauerstoffdruck reguliert.

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Stufen und seine Eigenschaften

In erwachsenen Organismen erythropoese tritt an speziellen Orten des roten Knochenmarks als Erythroblastische Inseln auf. Für die Bildung von Erythrozyten müssen mehrere Prozesse, die von der Zellproliferation bis zur Reifung der roten Blutkörperchen reichen, über mehrere Stadien der Zelldifferenzierung auftreten.

Da die Zellen mitotische Abteilungen unterzogen werden, verringern sie ihre Größe und die ihres Kerns sowie die Kondensation von Chromatin und Hämoglobinisierung. Zusätzlich entfernen sie sich vom Herkunftsbereich weg.

In den letzten Stadien verlieren sie den Kern und andere Organellen und wandern durch zytoplasmatische Poren von Endothelzellen.

Einige Autoren teilen den gesamten Erythropoicing -Prozess in zwei Phasen, die erste der Zellproliferation und -differenzierung; während andere den Prozess basierend auf spezifischen Merkmalen der Zelle in jeder Phase trennen, wenn sie mit Wright -Färbung beobachtet werden. Basierend auf letzteren sind die Stadien der Erythropoese:

1-Einheiten von Kolonien im Ausbruch

Sie sind die ersten Zellen, die für Erythropoietin empfindlich sind, einige Autoren nennen sie myeloide Eltern oder auch BFU-E für sein Akronym in Englisch in Englisch. Sie sind durch Expression von Oberflächenantigenen wie CD34 sowie durch das Vorhandensein von Erythropoietinrezeptoren in wenigen Mengen gekennzeichnet.

2-Eerythroid-Kolonien, die Wege bilden

In Englisch als KFU-E abgekürzt, können sie kleine Kolonien von Erythroblasten produzieren. Ein weiteres Merkmal dieser Zellen ist, dass die Mengen an Erythropoietinrezeptoren viel höher sind als in den Dickdarmbildeinheiten in Bursts.

3-pro-eritroblastos

Als erster Reifungszustand von Erythrozyten angesehen. Sie zeichnen sich durch ihre Größe aus (14 bis 19 µm nach einigen Autoren, bis zu 25 µm nach anderen). Der Kern ist abgerundet und präsentiert auch Nucleoli und reichlich Chromatin.

Als erster Reifungszustand von Erythrozyten angesehen. Sie zeichnen sich durch ihre Größe aus (14 bis 19 µm nach einigen Autoren, bis zu 25 µm nach anderen). Der Kern ist groß, abgerundet, wobei Chromatin in Form von Filamenten und 2 oder 3 Nukleolen angeordnet ist.

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In diesem Stadium beginnt die Einnahme von Plasma -Eisen. Sie haben ein halbes Stunde Leben, um der nächsten Stufe der Mitose Platz zu machen.

4-basophile Erritroblasten

Auch als Normoblasten bezeichnet, sind sie kleiner als ihre Vorläufer. Diese Zellen sind mit lebenswichtiger Färbung blau gefärbt, dh sie sind Basophile. Der Kern ist kondensiert, die Nucleoli sind verschwunden und haben eine große Anzahl von Ribosomen. In diesem Stadium beginnt die Hämoglobin -Synthese.

Zu Beginn sind sie als basophile Erythroblasten bekannt und nach einer mitotischen Spaltung in Typ II, die Basophile bleiben und eine größere Synthese von Hämoglobin aufweisen. Die ungefähre Dauer beider Zellen ist zusammen der der Proeritroblasten ähnlich.

Hämoglobin. Genommen und bearbeitet von: Zephyris in der englischen Sprache Wikipedia [CC BY-SA 3.0 (http: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0/]].

5-Pololychromatophile Erritroblasten

Sie werden durch mitotische Aufteilung des basophilen Erythroblasten vom Typ II gebildet und sind die neuesten Zellen mit der Fähigkeit, sich durch Mitose zu teilen. Seine Größe liegt zwischen 8 und 12 µm und sie haben einen abgerundeten und kondensierten Kern.

Das Zytoplasma dieser Zellen ist mit Bleigrau mit der Färbung von Wright gefärbt. Es zeigt eine hohe Hämoglobinkonzentration und die Menge der Ribosomen bleibt hoch.

6-ortochromatische Eryroblasten

Die Färbung dieser Zellen ist aufgrund der Menge an Hämoglobin, die sie haben. Seine Größe ist geringfügig niedriger als die seiner Vorläufer (7 bis 10 µm) und hat einen kleinen Kern, der durch Exozytose beim Reifzellen ausgestoßen wird.

7-Reticulozyten

Sie werden durch Differenzierung orthochromatischer Erythroblasten gebildet, die Organellen verlieren und ihr Hämoglobin -Zytoplasma füllen. Sie bleiben zwei bis drei Tage im roten Knochenmark, bis sie zum Blut wandern, wo ihre Reifung gipfeln wird.

8-eritrozyten

Sie sind die reifen Formelemente, das Endprodukt der Erythropoese und die durch Reifung der Retikulozyten gebildet werden. Sie haben aufgrund des Fehlens von Kern und der Wechselwirkung zwischen dem Erythrozyten -Zytoskelett und zwei Proteinen, die Spectrin und Actin bezeichnen.

Sie sind die am häufigsten vorkommenden Blutzellen, sie werden aus den Retikulozyten gebildet. Bei Säugetieren haben sie aufgrund des Fehlens von Kern und der Wechselwirkung zwischen dem Erythrozyten -Zytoskelett und zwei Proteinen, die Spectrin und Actin bezeichnen. In anderen Wirbeltieren werden sie abgerundet und behalten den Kern bei.

Erythropoicing -Prozess. Genommen und bearbeitet von a.Mikalauskas in der lithhuanischen Sprache Wikipedia [CC BY-SA 3.0 (http: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0/]]

Erythropoyese -Regulation

Während Erythropoietin die Bildung von roten Blutkörperchen zur Verbesserung der Blutsauerstofftransportkapazität stimuliert, gibt es mehrere grundlegende Mechanismen, um diese Formation zu regulieren, darunter:

Sauerstoffdruck

Die Sauerstoffkonzentration im Blut reguliert die Erythropoese. Wenn diese Konzentration im Blutfluss, der die Niere kommt, sehr gering ist, wird die Produktion von roten Blutkörperchen stimuliert.

Diese niedrige Gewebekonzentration kann aufgrund von Hypoxämie, Anämie, Nierenischämie oder wenn die Affinität des Hämoglobins durch dieses Gas größer als normal ist.

Miescher war 1893 der erste, der die Beziehung zwischen Gewebehypoxie und Erythropoese vorlegte. Diese Hypoxie stimuliert jedoch nicht direkt das Knochenmark, um rote Blutkörperchen zu produzieren, wie Miescher erhöht. Im Gegenteil, es führt die Niere zur Produktion des Erythropoietinhormons.

Die Erythropoietinproduktion aufgrund von Gewebehypoxie ist genetisch reguliert, und Rezeptoren, die nachgewiesen werden, befinden sich in der Niere. Die Erythropoietinproduktion wird auch aufgrund eines Teildrucks des Gewebesauerstoffs nach Blutung erhöht.

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Die Zellen, die Erythropoietin produzieren. Die Zunahme der Produktion dieses Hormons während der Anämie ist auf eine Zunahme der Anzahl der Zellen zurückzuführen, die es produzieren.

Testosteron

Testosteron reguliert indirekt die Erythropoese und reguliert den Eisenspiegel im Blut. Dieses Hormon wirkt direkt auf die Wirkung eines zytoplasmatischen Proteins namens BMP -Smad (morphogenetisches Protein von Knochen -MAD durch sein Akronym in Englisch) in Hepatozyten.

Aufgrund der Wirkung von Testosteron wird die Hepcidin -Transkription unterdrückt. Dieses Hepcidin verhindert den Durchgang von Eisen von den Zellen zu Plasma von Makrophagen, die Eisen recyceln, was zu einer drastischen Abnahme von Bluteisen führt.

Wenn die Hypophyse auftritt.

Temperatur

Die Temperatur hat gezeigt, dass sie sich auf die Erythripoyese auswirkt. Ausstellungen bei sehr niedrigen Temperaturen verursachen die Notwendigkeit, Wärme in den Geweben zu erzeugen.

Dies erfordert eine Erhöhung der Menge an Erythrozyten, um periphere Gewebe Sauerstoff zu versorgen. Diese Art der Regulierung wird jedoch nicht vollständig geklärt als.

Parakrinregulierung

Anscheinend gibt es eine Erythropoietinproduktion durch die Neuronen des Zentralnervensystems, um ischämische Schäden und Apoptose zu verarbeiten. Wissenschaftler konnten es jedoch noch nicht überprüfen.

Erythropoyese stimulierende Wirkstoffe

Stimulierende Wirkstoffe der Erythropoese (diese) sind Wirkstoffe, die für die Stimulierung der Erythrozytenproduktion verantwortlich sind. Erythropoietin ist das Hormon, das natürlich für diesen Prozess zuständig ist, aber es gibt auch synthetische Produkte mit ähnlichen Eigenschaften.

Erythropoietin ist ein synthetisiertes Hormon hauptsächlich in der Niere. In den frühen Entwicklungsstadien beteiligt sich die Leber auch an der aktiven Produktion von Erythropoietin. Im Laufe der Entwicklung hat dieses letzte Organ jedoch eine weniger wichtige Teilnahme am Prozess.

Erythrozyten beginnt, Rezeptoren für Erythropoietin auf der Membranoberfläche zu zerstreuen. Erythropoietin aktiviert eine Reihe interzellulärer Signaltransduktionswasserfall.

Diese künstlich

Diese künstlichen werden in Generationen (zuerst bis dritter) klassifiziert, abhängig von dem Datum, an dem sie geschaffen und vermarktet wurden. Sie ähneln strukturell und funktionell Erythropoietin.

Diese erste Generation sind als Alpha, Beta und Delta Epoetin bekannt. Die ersten beiden werden durch Rekombination aus tierischen Zellen erzeugt und haben eine halbe Life von etwa 8 Stunden im Körper. Delta Epoetin wird inzwischen aus menschlichen Zellen synthetisiert.

Die Darbepoetina alfa ist eine zweite Generation, die aus chinesischen Hamsterzellen durch die Technologie, die als rekombinante DNA bezeichnet wird, hergestellt wird. Es hat ein halbes Leben mehr als dreimal höher als die der ersten Generation. Wie bei Epoetinen haben einige hohe Athleten die Darbepoetina als Doping -Mittel verwendet.

Der kontinuierliche Aktivator des Erythropoetin- oder Wachsrezeptors) ist der generische Name derjenigen der dritten Generation. Sie versuchen nicht, die Struktur und Funktion von Erythropoietin zu simulieren, sondern sie wirken, indem sie den Empfänger davon anregen und so die Auswirkungen erhöhen.

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Sein halbes Leben dauert mehrere Wochen anstelle von Stunden, wie beispielsweise die vorherigen Drogen. Seit 2008 handelsübliches kommerziell verwendetes illegaler Einsatz bei sportlichen Aktivitäten entspricht offenbar zwei oder drei Jahre vor seiner rechtmäßigen Kommerzialisierung.

Ineffektive Erythropoese

Ineffektive oder ineffektive Erythropoies treten auf, wenn die roten Blutkörperchen defekt sind und im Allgemeinen zerstört werden, bevor das Knochenmark oder eine kurze Zeit danach verlässt.

Ineffiziente Erythropoies können auf Defekte bei der Synthese von Nukleinsäuren, der HEMO -Gruppe oder Globinas zurückzuführen sein. Diese Mängel verursachen verschiedene Arten von Anämie.

Defekte in der Nukleinsäuresynthese

In diesem Fall gibt es Mangel an Folsäure und Cobalamin, die DNA.  Das Zytoplasma erhöht inzwischen sein Volumen (Makrozytose), das eine große Zelle namens Megaloblasto entspricht.

In diesen Fällen stammen eine Reihe von Anämien namens Megaloblastische Anämien, von der die häufigste Anämie ist. Bei dieser Krankheit gibt es keine Absorption von Vitamin B12 im Dünndarm.

Andere Ursachen für megaloblastische Anämie sind Verdauungskrankheiten, Krüge, Folsäuremangel und aufgrund bestimmter Medikamente.

Zu den Symptomen dieser Art von Anämie gehört abnormal. Abhängig von der Ursache kann es mit Vitamin- oder Folsäure -Nahrungsergänzungsmitteln behandelt werden.

Defekte in der Synthese der HEMO -Gruppe

Eine ineffektive Erythropoese aufgrund der Eisensynthese kann zwei Arten von Anämie verursachen. Mikrozytische Anämie durch Eisendefizit und sideroblastische Anämie.

Es ist als mikrozytische Anämie für eine Gruppe von Anämien bekannt, die durch Erythrozyten mit reduzierter Größe und blasse Färbung gekennzeichnet sind. Sie können unterschiedliche Ursprünge haben, einschließlich Talasyämie und ineffektiver Erythropoese.

Bei der sideroblastischen Anämie sind die Eisen- und Hämosiderinspiegel sehr hoch. Herniderin ist ein gelbes Pigment, das aus Hämoglobin stammt und auftritt, wenn Metallspiegel normal sind als normal. Diese Art von Anämie verursacht den Tod von Basophilen im roten Knochenmark und es gibt keine Hämoglobin -Synthese.

Eisenmangelanämie. Genommen und bearbeitet von: Erhabor Osaro (Associate Professor) [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0)]].

Es wird als sideroblastische Anämie bezeichnet. Eine sideroblastische Anämie kann angeboren sein oder sekundär sein und unterschiedliche Ursachen haben.

Defekte in der Globin -Synthese

In diesem Fall werden drapanozytische Anämie und Beta -Talasmie vorgestellt. Drepanozytische Anämie ist auch als Falciform -Anämie bekannt. Es wird durch eine genetische Mutation produziert, die zum Ersatz von Glutaminsäure durch Valin während der Synthese von Beta -Globin führt.

Aufgrund einer solchen Substitution nimmt die Affinität von Hämoglobin durch Sauerstoff ab und es gibt eine Atrophie von Erythrozyten, die HOZ -Form anstelle der normalen Form einer Bicócavo -Scheibe erfasst. Der Patient mit einer drapanozytischen Anämie leiden wahrscheinlich an Mikroinphartos und Hämolyse.

Talaasämie ist ein Krankheitsprodukt einer unangemessenen genetischen Kodierung von α- und β-Globins, die zu einem frühen Tod von Erythrozyten führen. Es gibt ungefähr hundert verschiedene Mutationen, die Talaasämie mit unterschiedlichem Schweregrad verursachen können.

Verweise

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