Merkmale, Ausbildung und Funktionen von Fagolisoma

Er Fagolisosoma Es ist ein zelluläres Kompartiment, das sich aus der Fusion eines Phagosoms mit einem Lysosom in Abwesenheit von Autophagie ergibt. Obwohl Phagen.

Fagosom ist ein Kompartiment, der von einer einzelnen Membran umgeben ist, die sich durch Phagozytose ergibt. Das frisch gebildete Phagosom erfährt einen Prozess, der als Reifung bezeichnet wird, was seine Fusion zu Lysosomen impliziert. Dieses Phänomen erzeugt ein reife Phagolisom, dessen Innenraum saurer und hochhydrolytisch ist.

Quelle: Grahamcolm bei English Wikipedia [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0)]]

Fagozytose-spezialisierte Zellen wie Makrophagen und Neutrophile, zerstören Krankheitserreger in die Zelle und sezernieren proinflammatorische Zytokine. Diese Beispiele zeigen die Bedeutung von Phagolisosomen.

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Eigenschaften

Fagolisomen sind durch Folgendes gekennzeichnet:

- Sie haben einen sauren pH -Wert (um pH 5). Ähnlich wie Lysosomen und Endosomen wird der pH durch den Pumpkomplex ATPASA-V-Protonen reguliert. Der pH -Wert der Säure schafft eine unwirtschaftliche Umgebung für Krankheitserreger, begünstigt die Superoxidverbreitung und ist der optimale pH für hydrolytische Enzyme.

Der pH -Wert innerhalb der Phagolisomen wurde mit verschiedenen Methoden bestimmt. Eine von ihnen besteht darin, Farben wie Acridin Orange zu verwenden, deren Fluoreszenz vom pH -Wert abhängt.

- Hohe hydrolytische Aktivität von Enzymen, die Proteine ​​(Katop in), Lipide und Zucker abbauen (Beta-Galactosidase). In Makrophagen hilft die Glätte beispielsweise, das Peptideoglycan -Skelett von Bakterien abzubauen.

Eine Methode zum Nachweis der Enzymaktivität besteht aus markierenden Partikeln, die phagoziert werden, mit einem Substrat, das seine fluoreszierenden Eigenschaften nach der Katalyse verändert. Diese Methode wird verwendet, um sauerstofffreie Radikale (ROS) zu messen.

- Explosion der Superoxidaktivität. NADPH -Oxidase beteiligt sich an der Bildung von Superoxidradikalen (oder₂^{• -}), die in Wasserstoffperoxid umgewandelt werden (H₂ENTWEDER₂) Für Superoxiddysmutase.

Kann Ihnen dienen: Schnittstelle

Darüber hinaus wird Superoxid mit Stickoxid- und Peroxynitritform kombiniert, die eine antimikrobielle Aktivität aufweist.

Biogenese

Säugetierzellen haben eine große Anzahl von Zellen von Zellen, die Phagozytose durchführen. Dieser Prozess beginnt mit der Wechselwirkung des Liganden an der Oberfläche des Empfängers. Beleuchtung kann ein Bakterium oder eine Zelle bei Apoptose sein. Der an den Ligand gebundene Rezeptor ist in Form einer Gallenblase, die als Phagosom bezeichnet wird.

Die Internalisierung benötigt unter anderem die Aktivierung von Kinasen und die Veränderung des Phospholipid -Metabolismus. Der Phongosom verschlechtert den Ligand jedoch nicht. Die Bereitstellung einer lithischen Aktivität für Phagosom hängt von seiner Wechselwirkung mit Lysosomen ab.

Experimentelle Erkenntnisse deuten darauf hin, dass jüngste Phagosomen, die als frühes Phagen bezeichnet werden. Phagosomen drücken Signale aus.

Der Beweis dafür ist dieser frühe Phagen.

Die Verschmelzung des frühen Phagens. In diesem Fall besitzen Phagolisomen Lampen- und Catepsina -D -Proteine.

Die Regulierung der Reifung des Phagen.

Funktionen

Phagozyten oder Zellen, die Phagozytose machen, werden als niedrige Phagozyten (nicht professionelle), mittlere (para-professionelle) und hohe (Profis) phagozytische Kompetenz klassifiziert. Neutrophile und Makrophagen sind professionelle Phagozyten des Immunsystems.

Diese Phagozyten sind dafür verantwortlich, apoptotische Zellen des Wirts, Schadstoffpartikel und Organismen mit pathogenem Potenzial zu fangen und zu zerstören.

Kann Ihnen dienen: Zelllyse

Neutrophile und Makrophagen töten Phagozoziermikroben ab. Der Tod von Mikroben wird durch eine Abfolge von Schritten durchgeführt, die Folgendes sind:

- Aktivierung von proteolytischen Enzymen wie Elastase. Dieses letzte Enzym ist ein Serinschutz, das am Tod vieler Arten von Bakterien beteiligt ist. Ein weiteres Protein beteiligt ist Catpsin G.

- Aktivierung des Oxidase -Phagozytensystems, ein Multi -RAM -Enzym, das in der Phagolisommembran gefunden wurde. Die Oxidase-Phagozyten wird durch Stimuli induziert und aktiviert, z. B. IFN-Gamma- und TLR-Signale. Dieses Enzym reduziert NADPH als Elektronendonor -Substrat.

- Makrophagen produzieren Stickoxid mittels. Dieses Enzym katalysiert die Arginin -Umwandlung in Citrulin und Stickoxid, die mit Superoxid auf Formitrexinitril reagiert, einem starken Gift, das Mikroben tötet.

Krankheiten

Es besteht ein wachsendes Interesse daran, genetische Erkrankungen im Zusammenhang mit Defekten bei der Phagozytose zu untersuchen. Zusätzlich zu diesem Interesse ist die Sorge um die Resistenz gegen Antibiotika von Bakterien entstanden, die Möglichkeiten haben, den Tod innerhalb von Phagozyten zu vermeiden.

Daher ermöglicht die Untersuchung des Immunsystems und seiner Wechselwirkung mit pathogenen Mikroben die Entwicklung neuer antimikrobieller Strategien.

Chronische granulomatöse Erkrankung

Eine chronische granulomatöse Erkrankung (EGC) ist auf Immunschwäche zurückzuführen, die dazu führt, dass Patienten häufig an Infektionen leiden, die durch Bakterien und Pilze verursacht werden. Die häufigsten Mikroben sind Staphylococcus aureus, und Genrearten Aspergillus, Klebsiella Und Salmonellen.

Symptome

Patienten mit EGC haben eine entzündliche Erkrankung, die durch das Vorhandensein von Granulomen, Kolitis, nicht-infektiöser Arthritis, Osteomyelitis und peri-Recal-Zugang gekennzeichnet ist.

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Entzündung wird durch Mangel an Selbstkonfession gegen Mikroben erzeugt. Folglich wird IL-1beta freigesetzt und die Regulation von T-Zellen ist schlecht.

Das EGC tritt infolge der Enzymmangel NADPH -Oxidase in Leukozyten auf. NADPH -Oxidase hat fünf Komponenten (GP91, P22, P47, P67 und P40). Die häufigste Mutation findet sich im CYBB -Gen, das GP91 codiert.

Eine weniger häufige Mutation tritt im NCF1 -Gen auf, das p47 codiert, und die seltenste Mutation tritt im NCF2 -Gen auf, das p67 codiert.

Behandlung

Die Krankheit wird normalerweise mit Antibiotika und Antimykotika behandelt. Die Behandlung gegen gramnegative Bakterien umfasst eine Kombination aus CeftaCidime und Carbapenen. Während Pilze über Oral mit Triazolen behandelt werden, wie Itraconazol und Postaconazol.

Während der freien Infektionszeiten wird die Verwendung von Trimetropin-Sulfamethoxazol zusammen mit einem Antimykotika wie Itraconazol empfohlen.

Verweise

1. Abbas, a.K., Lichtman, a.H. Und Pillai, s. 2007. Zellulär und molekular immunologisch. Saunders Elsevier, USA.
2. Kinchen, j.K. & Ravichandran, K.S. 2008. Phagosomenreife: Durch den Säuretest durchlaufen. Natural Review Molekularzellbiologie, 9: 781-795.
3. Klionssky, d.J., Eskelinen, e.L., Deretisch, v. 2014. Autobahnen, Phagosomen, Autolysosomen, Phagolysosomen, Authagolesosomen ... Warten Sie, ich bin eingesperrt. Autophagie, 10: 549-551.
4. Roos, d. 2016. Chronische granulomatöse Erkrankung. British Medical Bulletin, 118: 53-66.
5. Russell, d., Glennie, s., Mwandumba, h., Heyderman, r. 2009. Das Makrophagen marschiert auf seinem Phagosom: Dynamische Assays der Phagosomenfunktion. Immunologie der Natural Review, 9: 594-600.

6. Vieira, o.V., Flasche, r.J. Grinstein, s. 2002. Phagosomenreife: anmutig altern. Biochemery Journal, 366: 689-704.