Depressionspathophysiologie Hauptmerkmale

Der Depressionspathophysiologie Es basiert auf Unterschieden in Gehirnstrukturen wie der Größe des Mandels, des Hippocampus oder der präfrontalen Kortex. Ebenso wurden Veränderungen in der neuronalen Größe, der Dichte der Glichten und des Stoffwechsels gefunden. Die Rolle von Monoaminen oder anderen Neurotransmitter wurde ebenfalls dokumentiert, und es wurden auch verschiedene Theorien über ihre Entstehung oder Erklärung angeboten.

Depressionen sind nicht ausschließlich auf biologische oder psychologische Faktoren zurückzuführen, sondern auf die komplexe Wechselwirkung zahlreicher sozialer, psychologischer oder biologischer Faktoren zurückzuführen.

Bei der Suche nach der besten Behandlung, um mit Depressionen umzugehen und zu berücksichtigen, dass die Pharmakotherapie (und verschiedene Antidepressiva) in vielerlei Hinsicht auch ungünstig reagiert haben, wurden die Prozesse angesehen, die an dieser Krankheit beteiligt sind.

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Erbschaft und Depression

Die Tendenz, eine depressive Störung zu entwickeln. Diese Informationen kommen durch die Studien der Familien zu uns, so dass diese Person mit einem engen Verwandten mit einer affektiven Störung 10 mehr Wahrscheinlichkeiten darstellt als eine andere Person, die keinen betroffenen Verwandten hat.

Diese Daten zeigen, dass depressive Störungen erbliche Tendenz haben. Darüber hinaus kann dies auch durch die Untersuchungen von monozygotischen Zwillingen beobachtet werden, die zeigen, dass es in Depressionen eine größere Übereinstimmung zwischen ihnen gibt als bei dicigotischen Zwillingen.

In diesem Sinne deuten die Adoptions- und Depressionsstudien an, dass bei biologischen Eltern eine größere Depression auftreten als bei Adoptiveltern.

In Bezug auf die Gene, die an Depression beteiligt sind Serotonintransporter in Bezug auf den Ursprung der Depression.

Wenn wir uns auf eine Krankheit mit mehreren Symptomen beziehen und wo die Variabilität groß ist, ist es natürlich logisch zu glauben, dass die beteiligten Gene auch mehrfach sind.

Strukturelle und funktionelle Veränderungen, die an Depressionen beteiligt sind

Mit depressiven Patienten, die gezeigt haben, dass sie Veränderungen in verschiedenen Gehirnstrukturen haben, wurden verschiedene Neuroimaging -Studien durchgeführt. Unter ihnen unterstreichen wir die Veränderungen in der Amygdala, im Hippocampus und im präfrontalen Kortex, sowohl backlateral als auch ventral.

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Hippocampus

In Bezug auf den Hippocampus haben einige Studien festgestellt.

Auf anatomischer Ebene wurde im Allgemeinen graue Substanz in den Bereichen des orbitalen und mittleren präfrontalen Kortex im ventralen Striatum im Hippocampus und einer Dehnung der lateralen Ventrikel und des dritten Ventrikels gefunden, was einen neuronalen Verlust impliziert.

Hippocampus

In anderen Studien wurde ein verringertes Volumen von Kortex und Gliazellen festgestellt, sobald die Patienten tot waren.

Amygdala

In Bezug auf die Amygdala zeigen Studien variable Ergebnisse. Obwohl es keine Unterschiede im Volumen der Amygdala gab, haben sie einige seiner Eigenschaften gemacht.

Zum Beispiel erklärten die Medikamente Unterschiede im Volumen der Amygdala.

Diese Art von Ergebnissen könnte die Idee beitragen und verstärken, dass Depressionen mit einer Abnahme des Volumens des Mandels verbunden sind.

Präfrontaler Kortex

In Bezug auf den präfrontalen Kortex haben verschiedene Studien auch festgestellt, dass Patienten mit Depression ein niedrigeres Volumen im Vergleich zur Kontrolle in geraden Kurven und nicht in anderen verschiedenen Regionen hatten.

In Bezug auf die Gehirnaktivität haben Neuroimaging -Studien auch gezeigt.

Auf diese Weise wurde festgestellt, dass die Zunahme des Metabolismus in der Mandel mit einer größeren Schwere der Depression zusammenhängt, während die Stoffwechselaktivität in dem ventromedialen präfrontalen Kortex verringert wurde, sind sie zu reaktiv gegenüber induzierten, aber hyporaktiven Traurigkeit gegenüber dem induzierten Glück zu reaktiv.

Andere Regionen

In anderen Studien wurde gezeigt, dass es eine Korrelation zwischen der Schwere der Depression und dem größten Glukosestoffwechsel auch in anderen Regionen wie dem limbischen System, ventromediale, temporale, vorfrontale Kortex, ventrale Bereiche der basalen Ganglien oder der unteren parietalen Kortisx, bestand.

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Der Motivationsverlust in der Depression hing auch negativ mit bestimmten Bereichen zusammen, mit dem dorsolateralen präfrontalen Kortex, dem dorsalen Parietal oder der Rinde der dorsotemporalen Assoziation.

Es war auch eine Beziehung im Traum, so dass seine Veränderungen mit einer größeren Aktivität einiger kortikaler und subkortikaler Bereiche korrelierten.

Depressionsbezogene Schaltungen

Es gibt einige Schaltungen, die mit Depressionen zusammenhängen, unter denen wir beispielsweise den Appetit und die Zunahme des Gewichts bei einigen Patienten mit Depressionen hervorheben können.

Depressiver Humor, das Hauptsymptom für Depressionen, hängt mit den Veränderungen zusammen, die im Mandel auftreten.

Der Energiemangel, der auch Patienten mit Depression kennzeichnet.

Schlafveränderungen im Zusammenhang mit Funktionsstörungen des Hypothalamus, des Thalamus, des basalen Prosthalons werden ebenfalls gefunden und wo Noradrenalin, Serotonin und Dopamin beteiligt sind.

Wir stellen fest, dass Apathie mit einer Funktionsstörung des präfrontalen Kortex -Dorsolatels des Accumbens -Kerns zusammenhängt und als wichtige Neurotransmitter -Norpineuse und Dopamin gefunden wird.

Die psychomotorischen Symptome, die wir bei Depressionen finden.

Andererseits hängen Führungsprobleme mit Dopamin und Noradrenalin zusammen und sind mit dem dorsolateralen präfrontalen Kortex verbunden.

Depressionstheorien

Es gibt verschiedene Theorien oder Hypothesen, die sich um den Ursprung der Depression gesammelt haben.

Monoaminerge Hypothese

Einer von ihnen entsteht um die Idee oder Hypothese, dass ein Defizit von monoaminergen Neurotransmitter wie Noradrenalin, Dopamin oder Serotonin die Ursache der Depression wäre. Dies ist die monoaminerge Hypothese der Depression.

Diese Hypothese basiert auf verschiedenen Beweisen. Einer von ihnen ist zum Beispiel die Tatsache, dass Reserpin (medizinisch für Bluthochdruck) Depressionen verursachte; Handlungen, die die Speicherung von Monoaminen in der Monomine hemmen und auf antagonistische Weise zu Monominas handeln. Auf diese Weise wird vermutet, dass es zu Depressionen führen kann.

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Im gegenüberliegenden Fall finden wir die Medikamente, die diese Neurotransmitter verbessern und die Symptome von Depressionen verbessern und als Agonisten fungieren.

Es sollte auch beachtet werden, dass es keine Daten gibt, die diese Hypothese nicht stützen Medikament, das angibt, dass es einen Zwischenprozess geben muss, der für eine solche Verbesserung verantwortlich ist.

Rezeptoren

Es wird vorgeschlagen, dass ein anderer Mechanismus, der nicht nur Monoaminen entspricht, im Gehirn existieren kann und die für Depressionen verantwortlich sind.

Ein möglicher Erklärungsmechanismus sind die Rezeptoren, so dass eine Veränderung von ihnen bei Depressionen existieren kann, eine Aufwärtsregulation, die daran liegt, dass ein Defizit des Neurotransmitters vorliegt. Nicht genug treten auf, im Laufe der Zeit steigt die Anzahl und Empfindlichkeit der Rezeptoren an.

Aus dieser Hypothese gibt es auch Hinweise, wie beispielsweise Untersuchungen von Selbstmörder, die postmortem es ermöglichen, diesen Anstieg der Rezeptoren im frontalen Kortex zu ermitteln.

Ein weiterer Beweis wäre die gleiche Tatsache, dass die Antidepressiva in den Empfängern eine Desensibilisierung erzeugen.

Genetische Anomalien

Neuere Untersuchungen legen nahe, dass dies auf eine Anomalie bei der Genexpression der Rezeptoren zurückzuführen ist (durch Defizit oder Fehlfunktion).

Andere

Andere Linien weisen eher darauf hin, dass dies auf eine emotionale Funktionsstörung von Mechanismen wie Veränderungen im neurotrophen Faktor -Gen zurückzuführen sein könnte, das vom Gehirn stammt, das die Lebensfähigkeit von Neuronen unterstützt.

Verweise

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