GLUT4 -Eigenschaften, Struktur, Funktionen

GLUT4 Es handelt. Es gehört zur Hauptüberfamilie der Moderatoren (MSF), die durch die Präsentation von 12 Alfa -Transmembranal -Helics gekennzeichnet ist. Wie alle Mitglieder dieser Familie, Medien, erleichtert der Glukosetransport zugunsten ihres Konzentrationsgradienten.

Sein Standort ist auf zellempfindliche Zellen durch Insulin wie Adipozyten und Myozyten beschränkt. In diesem Sinne Sterne im primären Glukoseabsorptionsmechanismus unter Bluthyperglykämie -Bedingungen.

GLUT4 ist der einzige insulin regulierte Glukosetransporter. Von mequer [cc by-sa 3.0 (http: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0/)] aus Wikimedia Commons.

Von der Zelle synthetisierte ungefähr 95% GLUT4 bleibt in Cytosol in Vesikeln ansässig. Diese Vesikel verschmelzen mit der Plasmamembran, die den Empfänger als Reaktion auf die Aktivierung der Insulin -vermittelten Exozytose freigesetzt hat.

Die Ausübung des Skelettmuskels ist auch in der Lage, die Verlagerung dieses Transporters in die Zellmembran zu fördern, da diese Zellen unter diesen Bedingungen hoher Energiebedarf haben,. Anzeichen, die ihre Synthese stimulieren.

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Eigenschaften

Wie der konstitutive Expressionsförderer von GLUT1 weist GLUT4 eine hohe Affinität zur Glukose auf, was zu einer Fähigkeit führt, Glukose zu verbinden, selbst wenn die Konzentration dieses Blutzuckers sehr niedrige Werte erreicht.

Im Gegensatz zu den Isoformen, die für den Transport von Glucose unter basalen Bedingungen (GLUT1 und GLUT3) verantwortlich sind, wird dieser Transporter nicht in der embryonalen Zellmembran exprimiert.

Im Gegensatz. Es wurde jedoch auch in den Zellen der Hypophyse und im Hypothalamus nachgewiesen.

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In diesem Sinne ist es wichtig zu betonen. Andere Untersuchungen haben gezeigt, dass die Muskelkontraktion auch eine regulatorische Wirkung auf die Expression dieses Transporters ausüben kann.

Andererseits haben subzelluläre Standortstudien gezeigt, dass GLUT2 einen doppelten Ort zwischen Cytosol und Membran hat. Im zytosolischen Kompartiment, in dem sich der höchste Prozentsatz befindet.

Struktur

Wie alle Mitglieder der an dem passiven Transport beteiligten Glukosetransporter (GLUTs) ist GLUT4 ein multipasales transmembraales Protein in α-Helix ist.

12 Transmembranalsegmente in der α-Helix-Konfiguration überqueren Sie das Plasma und die subzellulären Kompartimente (Vesikel) der Zellen, in denen Glut 4 exprimiert wird.

Die Hellices 3, 5, 7 und 11 sind räumlich verteilt, um die Bildung eines hydrophilen Kanals zu erzeugen, durch den der Transit des Monosaccharids vom extrazellulären Raum bis zum Cytosol zugunsten eines Konzentrationsgradienten auftritt.

Die Amino- und terminalen Carboxylenden des Proteins sind in einer Konformationskonfiguration auf das Zytoplasma ausgerichtet, die zur Bildung eines großen zentralen Griffs führt.

Der von beiden Enden abgrenzte Gebiet stellt eine funktional wichtige Region des Proteins dar, da es sowohl an der Sammlung als auch in der Vereinigung von Glucose und in die Reaktion auf Insulinbeschreibung beteiligt ist. Zusätzlich zu seiner Richtung von den zytosolischen vesikulären Kompartimenten bis zur Plasmamembran, in der sie seine Funktion als Förderer ausübt.

Wie passiert Glukosetransport durch GLUT4??

Wie das gesamte Mitglied der Familie der Glukosetransporter, die an dem ermöglichten passiven Transport dieser Hexose (GLUTs) beteiligt sind, ist GLUT4 ein Multipass-Transmembranprotein in α-Helix.

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Eine Deformation der Struktur, die durch die Übergabe von Zucker induziert wird. Sobald dies geschehen ist, erhält der Transporter seine anfängliche Konformation erneut und setzt so die Stelle Glucose auf der äußeren Gesichtsfläche der Membran aus.

Funktionen

Glut4 -Glukoseförderungsprotein ist für die Durchführung der Glukosemobilisierung vom extrazellulären Medium zum Cytosol verantwortlich, als Reaktion auf den Stimulus, der durch die verstärkte Insulinsekretion in Gewebezellen erzeugt wird, die empfindlich auf dieses Hormon empfindlich sind, z. Fettgewebe.

Um dies besser zu verstehen, ist es wichtig zu beachten.

Geben. Spielen Sie eine Schlüsselrolle bei der schnellen Mobilisierung von Blutzucker, wenn Monosaccharidkonzentrationen sehr hohe Werte erreichen. Letzteres ist unverzichtbar, um die Zellhomöostase aufrechtzuerhalten.

Diese schnelle Glukoseabsorption wird für die hohe Affinität, die dieser Transporter für diesen Zucker hat, möglich. Das heißt, dass es in der Lage ist, es selbst bei geringen Konzentrationen zu erkennen, sich schnell zusammenzuschließen oder festzuhalten.

Andererseits erklärt die Fähigkeit, Glukose bei niedrigen Konzentrationen zu erkennen.

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Mobilisierung von GLUT4 -Vesikeln vom Cytosol bis zur Membran

Mobilisierungsmechanismus von GLUT4 -Trägervesikeln an die Membran. Von cnx openxax [cc von 4.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/bis/4.0)] aus Wikimedia Commons.

In Abwesenheit einer Insulinstimulation werden etwa 95% GLUT4 im Zytoplasma innerhalb der Vesikel des Trans Golgi -Netzwerks rekrutiert.

Wenn die Glukosekonzentrationen den physiologischen Wert überschreiten, wird ein Signalwasserfall ausgelöst, der zu einer Insulinfreisetzung durch die Bauchspeicheldrüse führt.

Das befreite Insulin kann nun dem Insulinrezeptor in den Myozyten und Adipozyten -Membran beitreten und die erforderlichen Signale sendet, um die Aktivierung von Exozytose auszulösen. Letzteres führt zur Fusion von GLUT4 -Trägervesikeln mit der Plasmamembran.

Diese Fusion erhöht die Konzentration des Förderers in der Membran dieser Zellen vorübergehend. Das heißt, sobald der Blutzuckerspiegel bis zum Erreichen des Basalwerts abfällt, verschwindet der Stimulus und der Transporter wird durch die Endozytoseaktivierung recycelt.

Verweise

1. Bryant NJ, Regierung R, James de. Regulierter Transport des Glycose Transporter GLUT4. Nat Rev Moll Cell Biol. 2002; 3 (4): 267-277.
2. Henriksen, z. Eingeladene Überprüfung: Auswirkungen von akuten Bewegungs- und Trainingstraining auf Insulinresistenz. J Appl Physiol (1985). 2002; 93 (2): 788-96.
3. Huang S, tschechischer Abgeordneter. Der Glut4 -Glukosetransporter. Zellstoffwechsel. 2007; 5 (4): 237-252.
4. Kraniou und Cameron-Smith D, Misso M, Collier G, Hargreaves M. Auswirkungen der Bewegung auf GLUT4- und Glykogenin -Genexpression im menschlichen Skelettmuskel. J Appl Physiol (1985). 2000; 88 (2): 794-6.
5. Pesssin JE, Thurmond DC, Elmendorf JS, Coker KJ, Okada S. Molekulare Basis des Insulin-stimulierten GLUT4-Vesikelhandels. Biol Chem. 1999; 274 (5): 2593-2596.
6. Schulingkamp RJ, Pagano TC, Hung D, Raffa RB. Insulinempfänger und Insulinwirkung im Gehirn: Überprüfung und klinische Auswirkungen. Neurowissenschafts- und Biobeha -Rezensionen. 2000; 855-872.
7. Holz ist, Trayhurn p. Glukosetransporter. Br J NUT. 2003; 89 (1): 3-9.Zhao FQ, Keating AF. Funktionelle Eigenschaften und Genomik von Glukosetransportern. Curr Genomics. 2007; 8 (2): 113-28.