Innervation des Herzens

Der Innervation des Herzens Es ist in sympathischer und parasympathischer Innervation organisiert. Wie jedes andere Organ erhält das Herz eine Innervation, deren Ballaststoffe.

Trotz eines gestreiften Muskelorgans, der dem Skelettmuskel sehr ähnlich ist.

Anatomisches menschliches Herzschema. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https: // creevecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0)]]

Jeder kontraktile Prozess in einem Skelettmuskel benötigt eine Anregung, die durch eine somatische Nervenfaser induziert wird. Das Herz dagegen muss von nichts außerhalb von sich selbst begeistert sein, da er die Fähigkeit hat, seine eigenen Aufregung spontan zu erzeugen.

Somit ist eine der herausragenden Eigenschaften der kardialen autonomischen Innervation durch die Tatsache, dass sie die kontraktile Aktivität des Herzens nicht entscheid.

Organisation

Anatomisches menschliches Herzschema. Laura Macías Álvarez [CC BY-SA (https: // creevecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0)]]

Der emotionale oder motorische Teil des autonomen Nervensystems ist in zwei Komponenten organisiert: das sympathische und parasympathische Systeme, Systeme, die von Straßen bestehen, die Neuronen im Zentralnervensystem mit viszeralen Wirkungen des Organismus verbinden, auf dem sie antagonistische Wirkungen ausüben.

Jede dieser Wege ist eine Kette von zwei Neuronen:

• Ein Preanglione, dessen Körper sich im Zentralnervensystem befindet und dessen Axon in einem peripheren autonomen Ganglion endet, in dem er Synapsen mit dem neuronalen Körper eines zweiten Neurons herstellt.
• Die Post -Gun, deren Axon am viszeralen Effektor endet.

Sympathische Innervation

Die sympathischen preganglionischen Zellen, die zum Herzen bestimmt sind. Zelluläre Konglomerate, die ein "sympathisches Zentrum Cardioacerador Spinal zusammen" bilden, "zusammen".

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Seine Axone repräsentieren präganglionische Fasern, die auf die sympathische Ganglionalkette gerichtet sind; insbesondere in die oberen, mittleren und unteren Halsknoten, wo sie sich mit postganglionären Neuronen verbinden, deren Axone mit den oberen, mittleren und unteren Herznerven verteilt sind.

Von diesen drei Nerven scheint das Medium dasjenige zu sein, das den größten Einfluss auf die Herzfunktionen ausübt, da der Vorgesetzte für die großen Arterien der Basis des Herzens bestimmt ist und der niedrigere scheint sensorische oder afferente Informationen zu leiten.

Ein weiteres Detail der Organisation der sympathischen kardialen Innervation ist, dass die rechtsgerichteten sympathischen Fasern hauptsächlich auf dem sineaauriculären Knoten zu sehen sein.

Sympathische Handlungen am Herzen

Das sympathische Nervensystem übt eine positive Wirkung auf alle Herzfunktionen aus und erhöht die Herzfrequenz (Chronotropismus +), die Kontraktionskraft (Inotropismus +), die Leitung der Anregung (Dromotropismus +) und die Geschwindigkeit der Entspannung (Laptopismus +).

Alle diese Wirkungen werden durch die Freisetzung von Noradrenalin (NA) auf der Ebene der sympathischen Post -Governments der Zellen der Herzknoten, des Leitungssystems oder auf den Kopfhörern und den ventrikulären kontraktilen Myozyten ausgeübt.

Die norparanalinischen Wirkungen werden ausgelöst, wenn dieser Neurotransmitter an adrenergen β1 -Rezeptoren in den Herzzellmembranen bindet und an ein GS -Protein gekoppelt ist. Dies handelt.

Die Norprrenalin-Rezeptor-Wechselwirkung β1 lässt die αS-Untereinheit sein BIP freisetzen und es in GTP ändern. Dabei wird es von der β & ggr; -Komponente getrennt und aktiviert das Adenylciclase -Membranenzym, das cyclische Monophosphat -Adenosin (AMPC) als zweiter Bote erzeugt, der die Quinase A Protein (PKA) aktiviert, die aktiviert ist (PKA).

Die phosphoralische Aktivität von PKA ist letztendlich für alle stimulierenden Wirkungen verantwortlich.

Die Aktion auf Ca ++ -Kanäle begünstigt die Herzfrequenz, die kontraktile Kraft und die Fahrgeschwindigkeit. Die Auswirkungen auf Troponin I und auf Phospholamban beschleunigen den Herzmuskelrelaxationsprozess.

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Troponinphosphorylierung I führt dazu, dass dieses Protein den Prozess der Freisetzung des Ca ++ des Troponin C beschleunigt. Der Phospholan hemmt natürlich die Pumpe, die das Ca ++ wieder in das sarkoplasmatische Retikulum einführt, um die Kontraktion zu beenden, und die Hemmung, die beim Phosphorylieren verringert wird.

Parasympathische Innervation

Die parasympathische Innervation des Herzens befindet sich im Vagusnerv und seine Komponenten haben eine Organisation von bineuronalen Ketten, die denen des Sympathikums ähnlich sind, mit preganglionischen Neuronen, deren Körper im Nucleus -Rückenmotor des Vago im Brandmotor auf dem Boden von vorhanden sind der vierte Ventrikel.

Aufgrund der Reduktionseffekte der Herzaktivität, die diese Neuronen auf das Herz ausüben, haben sie gemeinsam den Namen "Cardioinhibitor Cardioinhibitor Bulbar" erhalten. Seine Fasern sind vom Vagalstamm im Nacken getrennt und vermischen sich dann mit den sympathischen Herzfasern, die einen Plexus bilden.

Parasympathische Innervation des menschlichen Körpers. Wikimedia Commons

Die parasympathischen Knoten befinden sich in der Nähe des Herzens und in den Post -Gum.

Parasympathische Wirkungen auf das Herz

Die am Herzen gerichtete parasympathische Aktivität führt zu negativen Auswirkungen auf einige Herzfunktionen, wie z. -)).

Die knappe oder sogar nicht existierende Innervation des Parasympathikums auf ventrikulärem Myokard wirft eine negative inotrope Wirkung dieser autonomen Aufteilung auf die kontraktile Kraft dieses Muskels ab.

Die oben genannten vagalen Wirkungen auf das Herz werden durch die Freisetzung von Acetylcholin (ACH) auf der Ebene der parasympathischen postganglionären Terminen an den Zellen der Herzknoten und der kontraktilen Kopfhörer -Myozyten ausgeübt.

Acetylcholinaktionen werden ausgelöst, wenn sie an muskarinische muskarinische muskarinische Rezeptoren von M2 in den Membranen der genannten Zellen liegt und an ein GI -Protein gekoppelt ist. Dies hat drei Untereinheiten (αiβ & ggr;) und wenn es inaktiv ist.

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Die Acetylcholin-Reciver-Wechselwirkung M2 setzt die αi-Untereinheit frei. Dies hemmt die Adenylciclase, weniger AMPC auf und die Aktivität des PKA und die Phosphorylierung der Ca ++ - Kanäle, die sich gegen die des von den sympathischen Sympathikums freigesetzten NAs entsprechen. Die βγ -Komponente aktiviert einen Strom von K+ (Ikach).

Einige der Funktionen des autonomen Nervensystems. Wikimedia Commons

Die Verringerung der Phosphorylierung von Ca ++ - Kanälen reduziert den depolarisierenden Strom dieses Ions, während das Erscheinungsbild des Ikach -Stroms einen hyperpolarisierenden Strom führt, der sich der spontanen Depolarisation widersetzt.

Die Reduktion des depolarisierenden Ca ++ - Stroms in Kombination mit der Zunahme des K+ -Hyperpolarisierungsstrom.

Dieser Effekt kann so groß sein, dass eine intensive Stimulation des Vagonervs das Herz aufhalten kann, da die Aktionspotentiale der Herzschrittmacherzellen verschwunden sind, oder durch eine totale Blockierung des atriculär-ventrikulären Knoten der Wirkung des richtigen Atriums in die Ventrikel.

Tonische Aktivität der kardialen autonomischen Innervation

Sowohl das Sympathikum als auch das Parasympathikum sind immer aktiv, um eine dauerhafte Tonic -Wirkung auf das Herz zu trainieren, so dass die ruhenden Herzfunktionen das Ergebnis der spontanen Herzaktivität sind, die tonisch durch diese beiden antagonistischen Einflüsse moduliert werden.

Der parasympathische Ton ist größer als das sympathische.

Die erhöhten Stoffwechselanforderungen des Organismus erfordern eine Zunahme der Herzaktivität, die automatisch erreicht wird, indem die Wirkung erhöht wird, die die sympathische Ausübung auf das Herz ausübt und die parasympathische Wirkung verringert. Der Grad der maximalen Ruhe wird mit den entgegengesetzten Aktionen erreicht.

Die Modulation der Cardioaker- und Kardioinhibitor -Zentren, die Ursprünge der kardialen autonomischen Innervation erwähnte, hängt von der Aktivität überlegener Nervenzentren im Gehirnstamm, dem Hypothalamus und der Gehirnrinde ab.