Aktivierung und Funktionen von Flamenomen

Er Entflammung Es handelt. Diese Plattform ist eine Verteidigung Barrie.

Mehrere Studien an Mäusen zeigen die Rolle von Inflammasom beim Auftreten schwerwiegender Krankheiten für die öffentliche Gesundheit. Daher wurde die Ausarbeitung der Drogen untersucht, die das Flammasom zur Verbesserung entzündlicher Erkrankungen beeinflussen.

Struktur des Inflammasoms. Von Haitao Guo [CC BY-SA 4.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/bis/4.0)] aus Wikimedia Commons.

Entzündliche induzieren entzündliche, Autoimmun- und neurodegenerative Erkrankungen wie Multiple Sklerose, Alzheimer und Parkinson Parkinson. Sowie Stoffwechselstörungen wie Atherosklerose, Typ -2 -Diabetes und Fettleibigkeit.

Seine Entdeckung wurde von einer Reihe von Forschern unter der Leitung von Dr. gemacht. TSCHOPP (Martinon 2002). Die Bildung dieser Struktur beruht auf der Induktion der Immunantwort.

Die Montage dieser Plattform erzeugt die Stimulation der Procaspase-1 oder des Procaspa-11, die dann die Bildung der Caspase-1 und des Caspase-11 verursacht. Diese Ereignisse entstehen die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen des Interleucin Typ-1, als Interleucin-1-Beta (IL-1β) und Interleucin-18 (IL-18), die von Proil-1 & bgr; und Proil-18 stammen.

Inflammome sind wichtige Strukturen, die durch eine Vielzahl von PAMPs (molekulare Muster, die mit einem Erreger verbunden sind) und Damps (mit Schäden verbundene Molekülmuster) aktiviert wurden. Sie induzieren den Schnitt und Freisetzung des Interleucin-1-Beta (IL-1β) und des Interleucin-18 (IL-18) proinflammatorischen Zytokine (IL-18) (IL-18). Sie werden durch einen Rezeptor mit Nucleotid-Vereinigungsdomäne (NLR) oder AIM2, ASC und Caspasa-1 gebildet.

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Aktivierung von Inflammasoma

Inflamasomen sind Soldaten, die im Zellcytosol auftreten. Diese Art von Reaktion ist auf das Vorhandensein verdächtiger Mittel wie Broschüren und Dämme zurückzuführen (Lamkanfi et al., 2014). Die Aktivierung von zytoplasmatischen Rezeptoren der Nucleotid -Union -Domänenfamilie (NLR) entsteht den Komplex.

Einige Beispiele sind NLRP1, NLRP3 und NLRC4 sowie andere Rezeptoren wie das in Melanom 2 nicht genannte SO -genannte Fehlen (AIM2). Innerhalb dieser Gruppe ist das Inflammasom, das in größerem Maße bewertet wurde. Der ASC-Adapter und das Caspasa-1-Effektorprotein nehmen ebenfalls teil.

Geburt von NLRP3

NLRP3 -Flammage wurde als Reaktion auf eine Gruppe von Signalen geboren, die bakterielle, Pilz-, Protozoen- oder virale Komponenten sein können. Sowie andere Faktoren wie Adenosintriphosphat (ATP), Kieselsäure, Harnsäure, bestimmte Poren -induktive Toxine unter anderem (Halle 2008). Abbildung 1 zeigt die NLRP3 -Struktur.

NLRP3 -Flammasom wird durch verschiedene Signale aktiviert, die künstlichem Feuer ähneln, das der Struktur zeigt, die mit dem Arbeiten beginnt. Beispiele sind die Kaliumausgabe der Zelle, die Produktion von reaktiven Komponenten zu Sauerstoff aus der Mitochondrien (ROS), die Befreiung von Cardiolipin, mitochondrialer DNA oder Catepsina.

Molekulare Signale im Zusammenhang mit pathogenen Mikroorganismen (PAMP) oder Gefahreninduktoren (Feuchtigkeit) und proinflammatorischen Zytokinen (wie TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-18), wecken NF-KB-KB auf. Dies ist das Signal für die Aktivierung von Inflammasom NLRP3. Es induziert die Produktion von NLRP3-, Pro-IL1β- und Pro-IL-18- und proinflammatorischen Zytokinen wie IL-6, IL-8 und TNF-α, unter anderem.

Ein nachfolgendes Signal sagt dem Inflammasom NLRP3, dass es so zusammengesetzt ist, dass der NLRP3/ASC/Pro-Casasa-1. Der hintere Schritt führt dazu.

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IL-1β und IL-18 sind Zytokine, die den Entzündungsprozess unterstützen. Zusammen mit diesen Ereignissen können auch Apoptose und Pyroptosi auftreten.

NLRP3 -Aktivierungsmodelle. Von rjoo317 [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0)] aus Wikimedia Commons.

Funktionen des Inflammasoms

NLRP3 -Infamosom ist in Makrophagen, Monozyten, dendritischen und neutrophilen Zellen. Es kann ein Engel sein, wenn es infektiöse Mittel angreift, indem er den Entzündungsprozess aktiviert. Oder im Gegenteil ein Dämon, der den Fortschritt mehrerer Krankheiten hervorrufen kann. Dies stammt aus einer ungeordneten und ohne Kontrollaktivierung, wenn seine Regulierung betroffen ist.

Inflamasoma ist der Hauptakteur bei Ereignissen der Physiologie und Pathologie einiger Krankheiten. Es wurde beobachtet, dass die entzündungsbedingten Beschwerden eingreift. Zum Beispiel Typ -2 -Diabetes und Atherosklerose (Duewell et al., 2010).

Einige Studien zeigen, dass selbst entzündungshemmende Syndrome auf Probleme bei der Regulierung von NLPR3 zurückzuführen sind, was sehr tiefe und ungeordnete chronische Entzündungen verursacht, die offenbar mit der Produktion von IL-1 & bgr; verbunden sind. Mit der Verwendung von Antagonisten dieses Cytocin verringert die Krankheit ihre schädlichen Auswirkungen auf betroffene Personen (Meinzer und Col, 2011).

Rolle von Inflammasomen bei der Entwicklung von Krankheiten

Einige Untersuchungen haben gezeigt, dass Inflammasome für den Schaden, der bei Lebererkrankungen erzeugt wird, wichtig sind. Imaeda et al. (2009) schlagen vor, dass das Inflammasom NLRP3 in der Paracetamol -Hepatotoxizität wirkt. Diese Studien beobachten, dass Mäuse mit Behandlung mit Paracetamol und Mangel an NLRP3 weniger Mortalität haben.

Die NLRP3 -Flammage fung. Bei mangelhaften Mäusen in NLRP3 die Menge und Art von Mikrobiota (Dupaul-Chicoine et al., 2010) Veränderungen.

Zusammenfassend kann Inflammasom als molekulare Plattform, die Infektionen sowie die dunkle Seite wie Parkinsons Aktivator, Alzheimer, Diabetes Mellitus Typ 2 oder Atherosclerose angreift, auf die gute Seite wirken, um nur einige zu erwähnen, um nur einige zu erwähnen, um nur einige zu erwähnen.

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Verweise

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