Merkmale, Funktionen und Reaktionen der Lipogenese

Der Lipogenese Es ist der Hauptstoffwechselweg, durch den langkettige Fettsäuren aus überschüssigen Kohlenhydraten in der Ernährung synthetisiert werden. Diese Fettsäuren können durch Sterifikation zu Glycerinmolekülen in Triglyceride eingebaut werden.

Unter normalen Bedingungen tritt die Lipogenese in Leber und Fettgewebe auf und wird als einer der Hauptsteuerzahler für die Aufrechterhaltung der triglyceridischen Homöostase im Blutserum angesehen.

Menschliche Syntasa -Fettstruktur (FASN) (Quelle: EMW
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Triglyceride sind das Haupt -Energie -Reservoir des Körpers, und die in diesen enthaltene Energie wird dank eines als Lipolyse bekannten Prozess.

Das freigegebene Glycerin dient als Substrat für den gluconeogenen Weg und Fettsäuren können in andere kostenlose Kompartimente mit Serumalbumin transportiert werden.

Diese Fettsäuren werden von fast allen Geweben mit Ausnahme des Gehirns und der Erythrozyten erfasst. Dann werden sie wieder in Triacylglycerol sterifiziert, um als Kraftstoffe oxidiert oder als Energiereserve gespeichert zu werden.

Fettreiche Diäten sind die Hauptursachen für Fettleibigkeit, da der Kalorienüberschuss gelagert werden muss und das Fettgewebe sich ausdehnen muss, um sowohl überschüssige Lipide als auch diejenigen, die endogen synthetisiert werden.

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Eigenschaften und Funktionen

Im menschlichen Körper entstehen beispielsweise Fettsäuren entweder von Biosyntheseprozessen aus Acetyl-CoA oder als Produkt der hydrolytischen Verarbeitung von Membranfett und Phospholipiden.

Viele Säugetiere können einige Fettsäuren nicht synthetisieren, was diese wesentlichen Bestandteile ihrer Ernährung macht.

Die Hauptfunktion der Lipogenese hängt mit der Lagerung von Energie in Form von Fett (Lipiden) aus.

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Auf dieser Route synthetisierte Lipide werden im weißen Fettgewebe aufbewahrt, dem Hauptspeicherplatz von Lipiden im Körper.

In allen Körperzellen tritt die Lipogenese auf Fettgewebe und die Leber sind die wichtigsten Orte der Synthese. Dieser Weg ist im Zellzytoplasma angegeben, während die Oxidation von Fettsäuren in mitochondrialen Kompartimenten auftritt.

Die Lipogenese und anschließende Synthese von Triglyceriden folgt von der Synthese und Sekretion von Lipoprotikern mit sehr niedriger Dichte, die als VLDL -Partikel bekannt sind (Englisch Variieren Sie Lipoprotein mit niedriger Dichte), die in der Lage sind, den Blutkreislauf zu betreten.

Sowohl VLDL -Partikel als auch Triglycerid.

Reaktionen

Der Fluss von Kohlenstoffatomen aus der in Kohlenhydraten vorhandenen Glukose zu Fettsäuren wird durch Lipogenese moduliert und umfasst eine Reihe perfekt koordinierter enzymatischer Reaktionen.

1-Der glykolytische Weg im Zytosol der Zellen ist für die Verarbeitung der Glukose verantwortlich.

2-Der erste Schritt der lipogenen Route besteht in der Umwandlung von Citrat, die die Mitochondrien in Acetyl-CoA durch die Wirkung eines Enzyms namens ATP-Citrat Liasa (Acyy) aufgibt.

3-Die resultierende Acetyl-CoA wird zu Malonyl-CoA carboxyliert, einer Acetyl-CoA-Carboxylase (Aqueca).

4-Die dritte Reaktion ist die Reaktion, die den begrenzenden Schritt des gesamten Weges auferlegt, dh die langsamste Reaktion, und besteht in der Umwandlung der Malonyl-CoA in Palmitat durch eine Enzymfettsäure-Synthase (FAS) (FAS) (FAS).

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5-ein anderer nachgeschaltete Reaktionen helfen dabei von novo.

Fettsäure -Synthese

Die Synthese von Fettsäuren bei Säugetieren beginnt mit der komplexen Fettsäure -Synthase (FAS), einem multifunktionalen und multi -schöpferischen Komplex im Cytosol, das das Palmitat synthetisiert (eine 16 kohlenstoffgesättigte Fettsäure). Für diese Reaktion, die er, wie bereits erwähnt, Malonyl-CoA als Kohlenstoffspender und Nadph als Cofaktor verwendet.

Die Untereinheiten des Homodimers der FAS katalysieren die Synthese und Dehnung von Fettsäuren zwei Kohlenstoffatome gleichzeitig. Diese Untereinheiten haben sechs verschiedene enzymatische Aktivitäten: Acetyltransferase, B-Cetoacil Syntasa, Malonyltransferas.

Verschiedene Mitglieder einer Familie des Verlängerungsproteins von sehr langkettigen Fettsäuren (EOVL) sind für die Verlängerung der von den FAs erzeugten Fettsäuren verantwortlich. Nachgeschaltete sind andere Enzyme, die für die Einführung von Doppelbindungen (Entsättigung) in den Ketten von Fettsäuren verantwortlich sind.

Verordnung

Zahlreiche pathophysiologische Erkrankungen haben mit der fehlerhaften Regulation des lipogenen Weges zu tun, da Unregelmäßigkeiten in derselben Interruptkörper -Lipidhomöostase.

Eine an Kohlenhydraten reichhaltige Diät aktiviert die Leberlipogenese, aber es wurde gezeigt, dass nicht nur die Menge der aufgenommenen Kohlenhydrate, sondern auch die Art der Kohlenhydrate ist.

Experimentelle Daten zeigen beispielsweise, dass einfache Zucker wie Fructose viel stärkere Wirkungen auf die Aktivierung der Leberlipogenese haben als andere komplexere Kohlenhydrate.

Der Glucolithic Glucose -Metabolismus ist eine große Kohlenstoffquelle für die Fettsäuresynthese.

Glucose induziert auch die Expression der am lipogenen Route beteiligten Enzyme durch Gewerkschaftsproteine ​​zu Kohlenhydratantwortelementen.

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Der Blutzuckerspiegel stimuliert auch die Expression dieser Enzyme durch Stimulierung der Insulinbefreiung und Hemmung der Glucagon -Befreiung in der Bauchspeicheldrüse. Dieser Effekt wird über das Bindungsprotein an das regulatorische Element von Sterol 1 (SREBP-1) in Leberzellen und Adipozyten gesteuert.

Andere Regulierungsrouten haben viel mit dem endokrinen System und verschiedenen Hormonen zu tun, die indirekt mit der Expression vieler lipogener Enzyme zusammenhängen.

Verweise

1. Ameer, f., Scandiuzzi, l., Hasnain, s., Kalbacher, h., & Zaidi, n. (2014). Von Novo Lipogenese in Gesundheit und Krankheit. Stoffwechsel, 0-7.
2. Lodhi, ich. J., Wei, x., & Semenkovich, C. F. (2011). Lipoexpedy: Aus Novo Lipogenese als Stoffwechselsignal -Sender. Trends in Endokrinologie und Stoffwechsel, 22(1), 1-8.
3. Mathews, c., Van Holde, K., & Ahern, k. (2000). Biochemie (3. Aufl.). San Francisco, Kalifornien: Pearson.
4. Nelson, d. L., & Cox, m. M. (2009). Lehninger Prinzipien der Biochemie. Omega -Ausgaben (5. Aufl.).
5. Samuel, v. T. (2011). Fructose -induzierte Lipogenese: von Zucker über Fett zu Insulinresistenz. Trends in Endokrinologie und Stoffwechsel, 22(2), 60-65.
6. Scherer, t., Hare, j. ENTWEDER., Diggs-Andrews, k., Schweiger, m., Cheng, geb., Lindtner, c.,... Buettner, C. (2011). Gehirninsulinkontrollen Fettgewebe -Lipolyse und Lipogenese. Zellstoffwechsel, 13(2), 183-194.
7. Schutz und. (2004). Ernährungsfett, Lipogenese und Energiebilanz. Physiologie und Verhalten, 83, 557-564.
8. Stabil, m. S., & Ntambi, j. M. (2010). Genetische Kontrolle der Novo-Lipogenese: Rolle bei der durch Ernährung induzierten Fettleibigkeit. Kritische Überprüfungen in Biochemie und Molekularbiologie, Vier fünf(3), 199-214.
9. Zaidi, n., Lupien, l., Kuemmerle, n. B., Kinlaw, w. B., Swinnen, j. V, & Smans, k. (2013). Lipogenese und Lipolyse: Die von den Krebszellen genutzten Wege, um Fettsäuren Fettsäuren zu erlangen. Fortschritte in der Lipidforschung, 52(4), 585-589.