Lipolisaccharide Eigenschaften, Struktur, Funktionen

Der Lipopolysaccharide (LPS) sind die wichtigsten Bestandteile der Zellwand von gram -negativen Bakterien (75% der Oberfläche). LPs sind komplexe Kombinationen von sehr wichtigen Lipiden und Kohlenhydraten, um die Lebensfähigkeit und das Überleben von Bakterien aufrechtzuerhalten.

Diese bakteriellen Substanzen, auch Endotoxine genannt, sind in allen Umgebungen verteilt, aus Boden-, Luft-, Wasser- und tierischen Lebensmitteln. Andererseits sind sie in der intestinalen, vaginalen und oropharyngealen Bakterienflora vorhanden, wodurch eine Vielzahl von Produkten des Menschen kontaminiert.

LPs werden in gramnegativen Bakterien wie Aeruginosa -Pseudomonas gefunden. Quelle: y_tambe [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0)]]

Überprüfen Sie auch, ob Lipopolysaccharide starke proinflammatorische Substanzindanzinduktoren wie Cytocinine, freie Radikale und Produkte aus Arachidonsäure sind.

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Eigenschaften

LPs sind recht komplexe Substanzen mit hohen Molekulargewichten, die chemisch zwischen den verschiedenen Gruppen von gramnegativen Bakterien variieren. Sie sind sehr mit Leukozyten verwandt, auf diese Weise, wenn sie in das Blut eintreten.

Die Produktion überschüssiger Cytocinine kann schwerwiegende klinische Bilder wie Sepsis und septische Schock verursachen. Darüber hinaus sind LPs an der Modellierung der Pathophysiologie anderer Krankheiten wie dem hämolytischen urämischen Syndrom beteiligt.

LPs sind für die verursachende Entzündungsreaktionen beim Menschen verantwortlich, sodass es sich um Toxine handelt, die im Körper (Endotoxine) gefunden wurden.

Im Allgemeinen gelangen Lipolisaccharide aufgrund der schmalen Gewerkschaften, die das Darmpithel bilden. Wenn diese Gewerkschaften jedoch beeinträchtigt sind, besteht die Darmpermeabilität, verursachen Schäden und beschleunigen entzündliche Prozesse.

LPs haben eine immunogene und endotoxische Wirkung und beteiligen sich an der Aktivierung des Immunsystems und der Vermittlung der Adhäsion an Bakterien. Darüber hinaus stellen sie einen Virulenzfaktor dar, der zum Erreger und zur Umgehung der Immunantwort beiträgt.

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Struktur

In Bezug auf seine Struktur kann gesagt werden, dass es sich.

Das erste ist das äußerste in Bezug auf den Körper der Bakterien, das aus einer großen Anzahl von Polysacchariden mit Auswirkungen besteht, die auch komplex und sehr spezifisch für die Bakterienarten sind, auch als Antigen oder Antigen bekannt. Dann kommt eine Schicht von weniger komplexen Polysacchariden, die als „Kern“ oder Oligosacchariden Kern bezeichnet werden.

Letzteres präsentiert in seiner äußersten Region gemeinsame Zucker wie D-Glucosa, D-Galactose, N-Acetil D-Glycosamin und N-Acetyl-D-Galactosamin und sein innerer Teil mit weniger häufigen Zuckern wie Heptosasen.

Diese polysakaridische Region verbindet sich mit dem Lipidabschnitt des Moleküls (Lipid A) über 3-ZO-2-DEXOCIOCETONSAUSSAUL (KDO). Zusätzlich bindet Lipid A kovalent an die äußere Membran.

Die Lipidregion zu diesem aus einem Disaccharid, das im Allgemeinen zweifellos ist und mit sechs Fettsäuren akiliert ist, die 12 bis 14 Kohlenstoffatome betragen können. Dies wird spezifisch und sensitiv durch angeborene Immunitätskomponenten (Phagozyten) erkannt und repräsentiert im immunreaktiven LPS -Zentrum und einem Virulenzfaktor.

Arten von LPS

Es gibt LPs, die in ihrer Struktur die oben genannten Regionen enthalten, den Teil von Lipid A, ein Kern von Oligosacchariden und das Antigen oder, LPS S oder Lipopolysaccharide glatt, genannt.

Andererseits diejenigen, in denen das Antigen fehlt oder als Ripo-Rough-Lipolisaccharide oder auch Lipo-Oligosaccharide bezeichnet wird.

Funktionen

Die Hauptfunktion von LPS in Bakterien besteht darin, eine gewisse Resistenz gegen die Verdauung durch Gallenblasen Galle zu liefern. LPs haben zwar chemisch zu Phospholipiden, aber ähnliche physikalische Eigenschaften; Auf diese Weise können sie in der Bildung einer Membran auf die gleiche Weise teilnehmen.

Obwohl LPS nicht allein eine Toxizität aufweist, wird die toxische Wirkung nach ihrer Vereinigung mit den Monozyten oder Makrophagen des Endothel -Retikulumssystems verursacht. Dies führt zur Synthese und Freisetzung mehrerer Substanzen mit pro -inflammatorischen Eigenschaften.

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Unter diesen Substanzen befindet sich der Tumornekrosefaktor (TNF-α), I-L1, I-L8, IL-12, IL-18, das Interferon-Gamma (IFN-γ, der Thrombozytenaktivierungsfaktor und verschiedene Chemiocine. Diese Effekte verursachen sie auch auf epitheliale, endotheliale und muskuläre Zellen, die mit erhaltenen Effekten glatt sind.

LPS sind starke Aktivatoren der intravaskulären Koagulation sowie die klassischen und abwechselnden Straßen des Komplementsystems und Sekretion von Arachidonsäure durch Produkte wie Prostaglandine.

Sie sensibilisieren auch andere Zellen, indem sie die Aktivierungsschwellen für verschiedene Agonisten verringern, die die Freisetzung von freien Radikalen wie denjenigen, die frei von Sauerstoff und Stickstoff, IFN-γ, induzieren.

LPS in der Immunantwort

Lp.

Andererseits greift es in die Prozesse ein, die Entzündungen erzeugen, proinflammatorische Substanzen induzieren und das durch den alternative Weg vermittelte Komplementsystem aktiviert. Wenn diese angeborene Immunantwort nicht ausreicht, wird die zelluläre und humorale Immunantwort aktiviert.

Die Erkennung und Signalübertragung von LPS tritt auf, wenn sie von der Bakterienwand freigesetzt werden, was auftreten kann, wenn die Bakterien stirbt oder durch das LBP -Protein (Lipopolysaccharid -Bindungsprotein).

LBP, ein Plasmaprotein (Lipidtransfer), komplexe Form im LPS-LBP-Blut. Dann überträgt dieses Protein das LPS auf das CD14 -Molekül, das ausschließlich für die Erkennung von LPS verantwortlich ist und seine biologische Funktion vermittelt.

CD14 kann als lösliches Protein im Blut oder an der Zellmembran verankert sein, die TLR4 (Empfänger) exprimiert, wo sie das LPS ergeben, weil CD14 die Membran nicht überqueren und das Zytoplasma erreichen kann. Dies könnte die Erzeugung der LPS -Reaktion verhindern.

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Pathologien, die LPS auslösen

LPs werden im Labor zur Untersuchung verschiedener Bedingungen wie Alzheimer verwendet. Bei Patienten mit diesen Krankheiten sind die Spiegel der Lipolisaccharide im Blut hoch.

Sobald der TLR4 die Signale der LPS-Aktivität überträgt, trägt die Koexpression von Protein im Zusammenhang mit dem TLR4 wie dem MD-2 zur Optimierung des Signals bei und bildet einen Komplex.

Dieser Komplex begünstigt die Aktivierung eines breiten Netzwerks von zytoplasmatischen Proteinen und die Rekrutierung von myeloidem Differenzierungsprotein 88. Dies erzeugt die Translokation von Transkriptionsfaktoren wie IRF3 und NF-KB, die an der Expression von Genen beteiligt sind, die mit der Produktion von Cytocininen, Chemiocinen und Aktivierungsmolekülen zusammenhängen.

All dies beinhaltet eine starke Entzündungsreaktion, Zellaktivierung und Regulierungsmechanismen, die durch das IL-10 vermittelt werden. LPs in hohen Konzentrationen können Fieber, erhöhte Herzfrequenz und sogar septische Schocks verursachen.

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