Charakteristische Blutplättchen, Morphologie, Herkunft, Funktionen

Der Blutplättchen oder Thrombozyten Sie sind Zellfragmente unregelmäßiger Morphologie, die den Kern fehlen, und wir finden sie als Teil des Blutes. Sie sind an der Hämostase beteiligt - den Satz von Prozessen und Mechanismen, die für die Kontrolle von Blutungen verantwortlich sind, und die Koagulation fördern.

Die Zellen, die zu Blutplättchen führen. Jede Megakariozyte wird nach und nach tausende Blutplättchen führen.

Quelle: Pixabay.com

Blutplättchen bilden eine Art "Brücke" zwischen Hämostase und Entzündungs- und Immunitätsprozessen. Sie beteiligen sich nicht nur an Aspekten im Zusammenhang mit Blutgerinnung, sondern füllen auch antimikrobielle Proteine ​​frei, daher sind sie an der Verteidigung gegen Krankheitserreger beteiligt.

Zusätzlich sezernieren sie eine Reihe von Proteinmolekülen, die mit der Wundheilung und der Regeneration von Bindegewebe zusammenhängen.

[TOC]

Historische Perspektive

Die ersten Forscher, die die Thrombozyten beschreiben, waren Donne und Mitarbeiter. Anschließend bestätigte das Hayem -Forschungsteam 1872 die Existenz dieser Blutelemente und bestätigte, dass sie für dieses flüssige Bindegewebe spezifisch waren.

Dann konnte die Struktur dieser Elemente mit der Ankunft der elektronischen Mikroskopie in den 40er Jahren aufgeklärt werden. Die Entdeckung, dass die Blutplättchen aus den Megakariozyten gebildet sind.

Im Jahr 1947 fanden Quick und Brinkhouse eine Beziehung zwischen Blutplättchen und Thrombinbildung. Nach den 50er Jahren führte die Verbesserungen der Zellbiologie und in den zu untersuchenden Techniken zum exponentiellen Wachstum vorhandener Informationen über Blutplättchen.

Eigenschaften und Morphologie

Thrombozyten Allgemeinheiten

Thrombozyten sind diskutierte zytoplasmatische Fragmente. Sie gelten als klein - seine Abmessungen liegen zwischen 2 und 4 um, mit einem durchschnittlichen Durchmesser von 2,5 UM, gemessen in einem isotonischen Puffer.

Obwohl ihnen der Kern fehlt, sind sie komplexe Elemente auf der Ebene ihrer Struktur. Sein Stoffwechsel ist sehr aktiv und sein halbes Leben ist etwas mehr als eine Woche.

Im Umlauf der Thrombozyten zeigen normalerweise eine Bikonvexa -Morphologie. Wenn jedoch Blutpräparate mit einer Substanz behandelt werden, die die Gerinnung hemmt, haben Blutplättchen eine abgerundete Form.

Unter normalen Bedingungen reagieren Blutplättchen auf Zell- und humorale Reize, indem sie eine unregelmäßige Struktur und eine klebrige Konsistenz erfassen.

Blutplättchen können eine gewisse Heterogenität in ihren Merkmalen aufweisen, ohne dass dies das Produkt einer medizinischen Störung oder Pathologie ist. In jedem zirkulierenden Blutmikroliter finden wir mehr als 300.000 Blutplättchen. Diese helfen dabei.

Zentralregion

In der zentralen Region des Thrombozyten finden wir mehrere Organellen, wie Mitochondrien, endoplasmatisches Retikulum und Golgi -Apparat. Insbesondere finden wir drei Arten von Granulat in diesem Blutelement: Alfas, dichter und lysosomal.

Die Alpha -Granulat sind für das Wohnen innerhalb einer Reihe von Proteinen verantwortlich. Jedes Blutplättchen hat 50 bis 80 dieser Granulat.

Darüber hinaus enthalten sie Proteine ​​vom Typ antimikrobieller Typ, da Blutplättchen die Fähigkeit haben, mit Mikroben zu interagieren und ein wichtiger Teil der Verteidigung gegen Infektionen zu sein. Durch Freisetzung einiger Moleküle können Blutplättchen Lymphozyten rekrutieren.

Dichte Kernkörnchen enthalten Gefäßton -Mediatoren wie Serotonin, DNA und Phosphat. Sie haben eine Endozytosekapazität. Sie sind weniger zahlreich als Alpha, und wir finden zwei bis sieben pro Blutplättchen.

Der letzte Typ, das lysosomale Granulat, enthält hydrolytische Enzyme (wie in den Lysosomen, die wir normalerweise als Tierzellorganellen kennen), die eine wichtige Rolle bei der Thrombusauflösung spielen.

Periphere Region

Die Peripherie der Blutplättchen wird als Hyalomer bezeichnet und enthält eine Reihe von Mikrotubuli und Filamenten, die die Form und Motilität des Thrombozyten regulieren.

Kann Ihnen dienen: Monoblasten: Eigenschaften, Morphologie, Funktionen

Zellmembran

Die Membran, die Blutplättchen umgibt.

Phospholipide neutraler Natur wie Phosphatidylcholin und Sphingomyeline befinden sich auf der Vorderseite der Membran, die nach außen gibt, während Lipide mit anionischen oder polaren Lasten in Richtung des zytoplasmatischen Gesichts befinden.

Phosphatidilinitol, das zu dieser letzten Gruppe von Lipiden gehört, nimmt an der Aktivierung von Blutplättchen teil

Die Membran enthält auch ein verärgerter Cholesterinspiegel. Dieses Lipid kann sich frei in der Membran mobilisieren und zu ihrer Stabilität beiträgt, ihre Fließfähigkeit beibehält und hilft, Substanzen zu kontrollieren.

Auf der Membran finden wir mehr als 50 verschiedene Kategorien von Rezeptoren, einschließlich Integrine mit der Kollagenbindungskapazität. Diese Rezeptoren ermöglichen es Blutplättchen, sich den verletzten Blutgefäßen anzuschließen.

Wie entstehen sie??

Im Allgemeinen beginnt der Thrombozytenbildungsprozess mit einer Rumpfzelle (aus Englisch Stammzelle) oder pluripotentielle Stammzelle. Diese Zelle weicht einem Zustand namens Megacarioblasten namens Megacarioblasten. Der gleiche Prozess erfolgt zur Bildung anderer Blutelemente: Erythrozyten und Leukozyten.

Im Laufe des Prozesses entstehen die Megakarioblasten die Promotecarizyten, die in einem Megakariozyten entwickelt wird. Letzteres teilt sich und entsteht eine hohe Thrombozytenzahl. Als nächstes werden wir jede dieser Phasen im Detail entwickeln.

Der Megacarioblast

Die Thrombozytenreihenfolge beginnt mit einem Megakarioblast. Eine typische hat einen Durchmesser zwischen 10 und 15 ähm. In dieser Zelle sind die beträchtlichen Anteile des Kerns (einzigartig, mit mehreren Nukleoli) in Bezug auf das Zytoplasma ab. Letzteres ist knapp, bläulich und fehlt Granulat.

Der Megacarioblast erinnert sich an eine Lymphozyten oder andere Knochenmarkzellen, so dass seine Identifizierung, die streng auf seiner Morphologie basiert.

Während die Zelle im Zustand von Megakarioblast vorkommt, kann sie sich vervielfachen und die Größe erhöhen. Seine Abmessungen können 50 ähm erreichen. In bestimmten Fällen können diese Zellen in den Kreislauf geraten und zu Orten außerhalb des Marks reisen, wo ihr Reifungsprozess folgen wird.

Der Promisecaricito

Das unmittelbare Ergebnis des Megacarioblastes ist der Promisecacaricito. Diese Zelle wächst, um einen Durchmesser nahe 80 zu erreichen. In diesem Zustand werden drei Arten von Granulat gebildet: Alpha, Dicht und Lyosom, verstreut im gesamten Zellzytoplasma (die im vorherigen Abschnitt beschrieben).

Der basophile Megakariozyte

In diesem Zustand werden unterschiedliche Granulationsmuster sichtbar gemacht und die Kernabteilungen enden. Die zytoplasmatischen Linien der Abgrenzung beginnen klarer und abzubauen individuelle zytoplasmatische Bereiche, die anschließend in Form von Blutplättchen freigesetzt werden.

Auf diese Weise enthält jeder Bereich im Inneren: ein Zytoskelett, Mikrotubuli und ein Teil der zytoplasmatischen Organellen. Darüber hinaus verfügt es über eine Glykogenablager.

Anschließend entwickelt jedes beschriebene Fragment eine eigene zytoplasmatische Membran, in der sich eine Reihe von Glykoproteinrezeptoren befindet.

Der Megakariozyte

Die letzte Phase der Thrombozytenreifung heißt Megakaiocito. Dies sind Zellen von beträchtlicher Größe: zwischen 80 und 150 um Durchmesser.

Sie befinden sich hauptsächlich auf Knochenmarksebene und in geringerem Maße im Lungenbereich und in der Milz. Tatsächlich sind sie die größten Zellen, die wir im Knochenmark finden.

Megakariozyten reifen und starten Sie die Release -Segmente in einer Veranstaltung namens Ausbruch oder Thrombozytenablösung. Wenn alle Blutplättchen freigesetzt werden, werden die verbleibenden Kerne phagoziert.

Im Gegensatz zu anderen zellulären Elementen benötigt die Blutplättchenerzeugung nicht viele Vorläuferzellen, da jeder Megakariozyten Tausende von Blutplättchen hervorruft.

Prozessregulierung

Kolonien stimulierende Faktoren (CSF) werden von Makrophagen erzeugt, und andere stimulierte Zellen beteiligen sich an der Produktion von Megakariozyten. Diese Differenzierung wird durch Interleucine 3, 6 und 11 vermittelt. Der CSF -Megakariocito und der CSF -Granulozito werden dafür verantwortlich sein, die Erzeugung von Vorläuferzellen synergutisch zu stimulieren.

Kann Ihnen dienen: Primäres Spermatozyte

Die Menge an Megakariozyten reguliert die Produktion von CSF Megakaiozyte. Das heißt, wenn die Anzahl der Megakaiozyten abnimmt, nimmt die Menge an CSF -Megakaiozyten zu.

Unvollständige Zellteilung von Megakaiozyten

Eines der Merkmale von Megakaiozyten ist, dass ihre Teilung nicht vollständig ist, die Telophase fehlt und zur Bildung eines mehrstufigen Kerns führt.

Das Ergebnis ist ein polyploiden Kern (normalerweise von 8n bis 16n oder in extremen Fällen 32n), da jeder Lappen diploid ist. Darüber hinaus besteht eine positive lineare Beziehung zwischen der Größe der Ploidie und dem Volumen des Zellzytoplasmas. Der durchschnittliche Megakariozyte mit einem 8N- oder 16N -Kern kann bis zu 4 erzeugen.000 Blutplättchen

Rolle von Thrombopoietin

Thrombopoietin ist ein Glykoprotein von 30 bis 70 kD, der in der Niere und Leber auftritt. Es wird von zwei Domänen gebildet, eine zur Bindung an den CSF -Megakariokito und eine Sekunde, die es größere Stabilität verleiht und das Molekül ermöglicht.

Dieses Molekül ist für die Orchestrierung der Thrombozytenproduktion verantwortlich. In der Literatur gibt es zahlreiche Synonyme für dieses Molekül, wie C-MPL-Ligand, Entwicklung und Wachstumsfaktor des Megakariozyten oder Megapoyetina.

Dieses Molekül bindet an den Empfänger und stimuliert das Wachstum von Megakariozyten und Thrombozytenproduktion. Es ist auch an der Vermittlung ihrer Veröffentlichung beteiligt.

Während sich die Megakariozyte gegenüber Blutplättchen entwickelt, wird Thrombopoietin durch die Wirkung derselben Blutplättchen degradiert.

Der Abbau erfolgt als System, das für die Regulierung der Thrombozytenproduktion verantwortlich ist. Mit anderen Worten, Blutplättchen verschlechtern das Molekül, das seine Entwicklung stimuliert.

In welchem ​​Organ Blutplättchen bilden?

Das an diesem Schulungsprozess beteiligte Organ ist die Milz, die für die Regulierung der Anzahl der produzierten Blutplättchen verantwortlich ist. Ungefähr 30% der Thrombozyten, die sich im peripheren Blut des Menschen befinden, befinden sich in der Milz.

Funktionen

Blutplättchen sind unverzichtbare zelluläre Elemente bei der Inhaftierung von Blutungen und Gerinnselbildung. Wenn ein Glas beschädigt ist, beginnen die Blutplättchen, das Subendothel oder das Endothel, das die Verletzung erlitten hat. Dieser Prozess impliziert eine Änderung der Thrombozytenstruktur und freisetzt den Inhalt ihres Granulates.

Zusätzlich zu ihrer Beziehung zur Gerinnung stehen sie auch mit der Produktion von antimikrobiellen Substanzen (wie wir oben erwähnt) und durch Sekretion von Molekülen, die andere Elemente des Immunsystems anziehen. Sie sezernieren auch Wachstumsfaktoren, was den Heilungsprozess erleichtert.

Normalwerte beim Menschen

In einem Blutliter sollte das normale Thrombozytenkonto einen Wert nahe 150 zeigen.10⁹  bis zu 400.10⁹ von Blutplättchen. Dieser hämatologische Wert ist bei weiblichen Patienten normalerweise etwas höher, und wenn Sie im Alter (bei beiden Geschlechtern über 65 Jahre) voranschreiten.

Dies ist jedoch nicht die Zahl gesamt entweder vollständig von Blutplättchen, die der Körper hat, da die Milz für die Rekrutierung verantwortlich ist.

Krankheiten

Thrombozytopenie: niedrige Thrombozytenspiegel

Die Erkrankung, die zu ungewöhnlich niedrigen Thrombozytenwerten führt, wird als Thrombozytopenie bezeichnet. Sie werden angenommen, dass die Werte niedrig sind, wenn das Thrombozytenkonto weniger als 100 beträgt.000 Blutplättchen durch Blutmikroliter.

Bei Patienten, die diese Pathologie präsentieren, sind sie normalerweise retikulierte Blutplättchen, auch als "Stress" -Projektion bezeichnet, die deutlich größer sind.

Ursachen

Die Abnahme kann aufgrund verschiedener Ursachen auftreten. Der erste ist das Ergebnis der Einnahme bestimmter Medikamente wie Heparin oder Chemikalien, die in Chemotherapien verwendet werden. Die Eliminierung von Blutplättchen erfolgt durch Antikörperwirkung.

Kann Ihnen dienen: Cytosol: Zusammensetzung, Struktur und Funktionen

Die Zerstörung von Blutplättchen kann auch infolge einer Autoimmunerkrankung auftreten, bei der der Körper Antikörper gegen Thrombozyten desselben Körpers bildet. Auf diese Weise können Blutplättchen phagozytisiert und zerstört werden.

Symptome

Ein Patient mit geringem Thrombozytenspiegel kann in seinem Körper blaue Flecken oder "Blutergüsse" haben, die in Bereichen erschienen sind, die keinen Missbrauchsmissbrauch erhalten haben. Neben den blauen Flecken kann die Haut blass werden.

Aufgrund des Fehlens von Blutplättchen können Blutungen in verschiedenen Regionen häufig durch Nase und Zahnfleisch erzeugt werden. Blut kann auch im Stuhl, im Urin und zum Zeitpunkt des Hustens erscheinen. In einigen Fällen kann sich Blut unter der Haut ansammeln.

Die Verringerung der Blutplättchen hängt nicht nur mit überschüssigen Blutungen zusammen, sondern erhöht auch die Anfälligkeit des Patienten, infiziert zu werden, durch Bakterien oder Pilze infiziert werden.

Thrombozytämie: hohe Thrombozytenspiegel

Im Gegensatz zu Thrombocipenie wird die Störung, die zu ungewöhnlich niedrigen Thrombozytenwerten führt, als wesentliche Thrombozytämie bezeichnet. Es ist eine seltene Krankheit und tritt normalerweise bei männlichen Personen über 50 Jahre vor. In diesem Zustand ist es nicht möglich, darauf hinzuweisen, was die Ursache für die Zunahme von Blutplättchen ist.

Symptome

Das Vorhandensein einer hohen Anzahl von Blutplättchen führt zur Bildung schädlicher Gerinnsel.  Der unverhältnismäßige Anstieg der Blutplättchen verursacht Müdigkeit, Erschöpfungsgefühl, häufige Kopfschmerzen und Sehprobleme. Darüber hinaus neigt der Patient dazu, Blutgerinnsel zu entwickeln und hat normalerweise Blutungen.

Ein wichtiges Risiko für die Bildung von Blutgerinnseln ist das Erscheinen eines ischämischen Unfalls oder eines Schlaganfalls - wenn in den Arterien, die für die Bewässerung des Gehirns verantwortlich sind.

Wenn die Ursache, die die hohe Anzahl von Blutplättchen erzeugt, bekannt ist, wird gesagt, dass der Patient an Thrombozytose leidet. Die Thrombozytenzahl wird als problematisch angesehen, wenn die Zahlen 750 überschreiten.000.

Von Willebrandes Krankheit

Die mit Blutplättchen verbundenen medizinischen Probleme sind nicht auf Anomalien beschränkt, die mit ihrer Anzahl verbunden sind. Es gibt auch Bedingungen, die mit dem Betrieb von Blutplättchen verbunden sind.

Die Krankheit von von Willebrand ist eines der häufigsten Koagulationsprobleme beim Menschen und tritt aufgrund von Fehlern bei der Blutplättchenadhäsion auf, was zu Blutungen führt.

Pathologie -Typen

Der Ursprung der Krankheit ist genetisch.

Bei Blutungen vom Typ I -Krankheit ist mild und ist eine dominante autosomale Produktionsstörung. Es ist am häufigsten und findet sich bei fast 80% der von diesem Zustand betroffenen Patienten.

Es gibt auch Typ II und III (und Subtypen von jedem), und die Symptome und die Schwere variieren vom Patienten im Patienten. Die Variation liegt im Gerinnungsfaktor, der sich auswirkt.

Verweise

1. Alonso, m. ZU. S., & Ich Pons, e. C. (2002). Praktisches Handbuch der klinischen Hämatologie. Antares.
2. Hoffman, r., Benz Jr. und. J., Silberstein, l. UND., Heslop, h., Anastasi, j., & Weitz, j. (2013). Hämatologie: Grundprinzipien und Praxis. Elsevier Health Sciences.
3. Arber, d. ZU., Glader, b., Aufführen. F., Bedeutet, r. T., Paraskevas, f., & Rodgers, G. M. (2013). Wintrobes klinische Hämatologie. Lippinott Williams & Wilkins.
4. Kierdenbaum, a. L., & Drei, l. (2015). Histologie und Zellbiologie: Eine Einführung in die Pathologie-E-Book. Elsevier Health Sciences.
5. Pollard, t. D., Earnshaw, w. C., Lippincott-Schwartz, J., & Johnson, G. (2016). Zellbiologie E-Book. Elsevier Health Sciences.
6. Alberts, geb., Bray, d., Hopkin, k., Johnson, a. D., Lewis, J., Raff, m.,… & Walter, P. (2013). Essentielle Zellbiologie. Garlandwissenschaft.
7. Nurden, a. T., Nurden, p., Sanchez, m., Andia, ich., & Anitua und. (2008). Paleletten und Wundheilung. Grenzen in Bioscience: eine Zeitschrift und eine virtuelle Bibliothek, 13, 3532-3548.