Insulinrezeptoren Eigenschaften, Struktur, Funktionen

Der Insulinrezeptoren Sie sind Proteinstrukturen, die auf der extrazellulären Seite der Plasmamembran vieler Zellen des menschlichen Körpers und der anderer Säugetiere ausgesetzt sind. Der natürliche Ligand dieses Empfängers ist Insulin.

Insulin ist ein Hormon, das von ß -Zellen der Langerhans -Inseln des endokrinen Teils der Bauchspeicheldrüse synthetisiert wurde, einem Organ in der Bauchhöhle, das Verdauenzyme und Hormone synthetisiert.

Transmembran -Signalvisualisierung durch Liganden im Insulinempfänger induziert. Theresia Gutmann, Kelly H. Kim, Michal Grzybek, Thomas Walz, Ünal Coskun [CC von 4.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/bis/4.0)]]

Das synthetisierte Insulin, das von der Bauchspeicheldrüse freigesetzt wird.

Insulin ist für die Aktivierung vieler anabolischer Reaktionen oder Synthese im Zusammenhang mit Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsel verantwortlich.

Insulinrezeptoren sind Glykoproteine, die durch vier Untereinheiten mit seinem Amino- und terminalen Carboxylabschnitt im zytoplasmatischen Bereich gebildet werden. Wenn diese Rezeptoren an Insulin binden, werden sie gruppiert und endozyten.

In Fettleibigkeit und bei Diabetes vom Typ II wird die Anzahl der Insulinrezeptoren verringert, und dies erklärt teilweise die Insulinresistenz, die diese pathologischen Bedingungen einhergeht.

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Eigenschaften

Insulinrezeptoren sind Teil einer Familie von membranalen Rezeptoren, die Gewerkschaftsstellen für Proteinhormone haben. Diese Art von Hormonen kann keine Zellmembranen überschreiten, sodass ihre Stoffwechseleffekte durch die Vermittlung ihrer Rezeptoren ausgeführt werden.

Insulin ist ein Peptidhormon im Zusammenhang mit der Förderung von Synthesereaktionen, die als anabolische Reaktionen bezeichnet werden und mit dem Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen zusammenhängen.

Viele Zellen haben Insulinrezeptoren, hauptsächlich Muskelzellen, Leber und Fettgewebe. Andere Zellen, die offenbar keine Insulin -Zielzellen sind.

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Der Glukoseeintritt in Zellen ist in einigen Geweben von Insulin abhängig, da in ihnen die für die erleichterten Diffusion von Glukose verantwortlichen Proteinen in kleinen Membranstücken gefunden werden, die intrazelluläre Vesikel bilden.

Wenn Insulin in dieser Art von insulinabhängigen Zellen an seinen Empfänger bindet, bewegen sich Glukosetransporter, die sich in intrazellulären Vesikeln befinden.

Die Skelettmuskel- und Fettgewebezellen sind unter anderem ein Beispiel für diesen Mechanismus.

Insulinrezeptoren haben eine relativ kurze halbe Lebensdauer von etwa 7 bis 12 Stunden, sodass sie ständig synthetisieren und abbauen. Bei Säugetieren beträgt die Rezeptorkonzentration ungefähr 20.000 Zellrezeptoren.

Wenn Insulin sich dem Empfänger anschließt, gibt es eine Konformationsänderung des Empfängers, die Nachbarrezeptoren werden sich bewegen, mikroverträgter und dann ist der Empfänger intern. Gleichzeitig werden die Signale, die dann die Antworten verstärken.

Struktur

Farbiger dimerer Insulinrezeptor. L1-Domänen (blau), cr (cyan), l2 (grün), fnii-1 (gelb), fnii-2 (orange), fnii-3 (rot) (rot). Fletcher01 [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0)]]

Das Gen, das für den Insulinempfänger codiert, findet sich auf Chromosom 19 und hat 22 Exons. Dieser Empfänger besteht aus vier Glykoprotein -Untereinheiten, die durch Disulfidbrücken verbunden sind.

Es wird im endoplasmatischen Retikulum anfangs als einfache Polypeptidkette von etwa 1382 Aminosäuren synthetisiert, die dann phosphoryliert und aufgeteilt wird, um die α- und ß -Untereinheiten zu bilden.

Die vier Insulinrezeptor -Untereinheiten sind zwei Alfas (α) mit einem Molekulargewicht von 140.000 da und zwei kleinere Betas (β) mit einem ungefähren Molekulargewicht von 95.000 da.

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Die α -Untereinheiten sind extrazellulär und auf der äußeren Oberfläche der Zellmembran freigelegt. Die β -Untereinheiten dagegen überqueren die Membran und sind auf der inneren Oberfläche derselben freigelegt oder ragen aus (Blick auf das Zytoplasma).

In den α -Untereinheiten befindet sich die Gewerkschaftsstelle für Insulin. In den β -Einheiten gibt es eine Gewerkschaftsstelle für das ATP, das die Kinasefunktion dieser Untereinheit aktiviert und die Autophosphorylierung des Empfängers in den Tyrosinresten der β -Untereinheit induziert.

Diese Rezeptoren sind Teil einer Familie von Rezeptoren, die mit zytoplasmatischen Enzymen wie dem Tyrosin-Chef, dem Enzym, das bei der Bindung des Empfängers aktiviert wird, aktiviert ist Die Auswirkungen Insulin metabolisch.

Funktionen

Insulinwirkungsmechanismus. Insulin zirkuliert durch die Bauchspeicheldrüse durch das Blut (λ = 30 min), bevor er sich einem Insulinempfänger (IR) anschließt (IR). Luuis12321 [CC BY-SA 4.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/4.0)]]

Die α -Untereinheit von Insulinrezeptoren hat die Insulinbindungsstelle. Wenn diese Einheit ihren Liganden verbindet, treten Konformationsänderungen in der Struktur des Empfängers auf.

In den zytoplasmatischen Domänen des Rezeptor. Das erste, was passiert, ist Phosphorylierung oder Autophosphat des Insulinrezeptor.

Vier Insulinrezeptorsubstrate, die als IRS-1, IRS-2, IRS-3 und IRS-4 bezeichnet werden, wurden beschrieben. Phosphorylierung dieser tritt in Tyrosin-, Serin- und Treoninabfällen auf. Jede dieser Substrate hängt mit verschiedenen Kaskaden von Kinasen zusammen, die an den Stoffwechselwirkungen von Insulin beteiligt sind.

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Zum Beispiel:

• IRS-1 scheint mit der Wirkung von Insulin auf das Zellwachstum zusammenhängen.
• IRS -2 hängen mit den metabolischen Wirkungen des Hormons zusammen, wie z.

Krankheiten

Diabetes ist eine Krankheit, die einen sehr hohen Prozentsatz der Weltbevölkerung betrifft und mit Defekten der Insulinproduktion zusammenhängt, aber auch mit einer schlechten Funktion von Insulinrezeptoren.

Es gibt zwei Arten von Diabetes: Typ-I-Diabetes oder Jugenddiabetes, die insulinabhängig sind, und Typ-II-Diabetes oder Diabetes für Erwachsene, das nicht insulinabhängig ist.

Typ -I -Diabetes ist auf eine unzureichende Insulinproduktion zurückzuführen und wird von Hyperglykämie und Ketoazidose begleitet. Typ -II -Diabetes hängt mit genetischen Faktoren zusammen, die sowohl die Insulinproduktion als auch die Funktion seiner Rezeptoren beeinflussen, und wird von Hyperglykämie ohne Ketoazidose begleitet.

Verweise

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