Streptococcus agalactiae

Streptococcus agalactiae
Laborplatte mit Streptococcus agalactiae -Kolonien in Agar Granada

Was ist der Streptococcus agalactiae?

Streptococcus agalactiaeAuch als Betahemolytic Streptocococcus bekannt. Es wird normalerweise als regelmäßige Mikrobiota des unteren Magen -Darm -Trakts gefunden, von dort aus können Sie jedoch andere Stellen besiedeln, um im weiblichen Genitaltrakt und im Pharynx zu finden.

Der Prozentsatz der schwangeren Frauenträger Streptococcus agalactiae Es sind 10% -40% und die Übertragungsrate für Neugeborene beträgt 50%. Von kolonisierten Neugeborenen, ungefähr krank wegen dieses Bakteriums von 1-2%.

In Neugeborenen, Streptococcus agalactiae Es kann Septikämie, Meningitis und Atemwegsinfektionen erzeugen und bei der Mutter können sie unter anderem personelle Infektionen und Wundinfektionen verursachen.

Dieser Mikroorganismus verhält sich auch wie ein tierischer Erreger. Es war die Hauptursache für Rindermastitis, die die Produktion von Industriemilch unterbrochen hat, von dort kommt der Name AGALACTIAE, was "ohne Milch" bedeutet, dass "ohne Milch" bedeutet.

Merkmale der Streptococcus agalactiae

S. AGALACTIAE Es ist gekennzeichnet, indem es ein optionales anaerobes ist. Es wächst in Medien, die mit Blut bei 36 oder 37 ° C für 24 Stunden Inkubation angereichert sind. Das Wachstum wird bevorzugt, wenn sie in einer Atmosphäre mit Kohlendioxid bei 5-7% inkubiert werden.

Im Blutagar induzieren sie dank der Produktion von Hämoolis eine Halo der vollständigen Hämolyse in der Kolonie (Betahemolyse), obwohl die produzierte Hämolyse nicht so ausgeprägt ist wie die anderer Streptococcus.

In Agar New Granada hat es die Fähigkeit, eine pathognomonische orange Pigment der Art zu produzieren.

Neben, S. AGALACTIAE Es ist Katalase und negative Oxidase.

Taxonomie von S. AGALACTIAE

Streptococcus agalactiae Es gehört zu den Domänenbakterien, Filo Firmicute, Bacilli -Klasse, Lactobacillales -Ordnung, Streptococaee -Familie, Genre Streptococcus, Spezies AGALACTIAE.

PErtece zu Gruppe B gemäß der Klassifizierung von Lancefield.

Morphologie von S. AGALACTIAE

Streptococcus agalactiae Sie sind positive Grammkokosnüsse, die als kurze Ketten und Diplococci angeordnet sind.

Im Blut können etwas größere Kolonien beobachtet werden und mit einer weniger akzentuierten Bethehämolyse als die von produzierten Streptococcus von Gruppe a.

Dieser Mikroorganismus hat eine Polysaccharidkapsel aus neun Antigentypen (AI, IB, II, VIII). Sie alle haben Sialinsäure.

Gruppe B Antigen ist an der Zellwand vorhanden.

Übertragung

Die Übertragung der Bakterien der Mutter auf das Kind wird hauptsächlich vertikal gegeben. Das Kind kann entweder infiziert werden In utero, Wenn die Bakterien die Fruchtwasserflüssigkeit oder während des Durchgangs des Kindes durch den Geburtskanal erreichen.

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Das Risiko einer Übertragung der Mutter auf das Kind ist größer, wenn es prädisponierende Faktoren gibt. Unter ihnen sind:

  • Frühgeburt,
  • Fruchtwasser -Membranruptur 18 Stunden oder länger vor der Geburt,
  • Geburtsmanipulationen,
  • Intrapartale Fieber,
  • Längere Arbeit,
  • Postpartale Bakteriämie,
  • Mütterliche Amnionitis,
  • Dichte vaginale Kolonisierung durch S. AGALACTIAE,
  • Bakteriurie für diesen Mikroorganismus,
  • Hintergrund früherer Geburten mit früher Infektionen.

Obwohl es auch gesehen wurde, dass es nach der Geburt durch die nosokomiale Ausstellung kolonisiert werden kann.

Pathogenese

Der Virulenzmechanismus, der dieses Bakterium ausübt. Unter den Virulenzfaktoren gehört zunächst die Kapsel, die reich an Sialinsäure und Beta -Hämolysin ist.

Es wurden jedoch auch eine Vielzahl von Oberflächenproteinen und extrazellulären Matrix identifiziert, die Fibronektin betrachten können.

Darüber hinaus verbindet Sialinsäure den Serum -H -Faktor, der die Eliminierung der Komplement -C3B -Verbindung beschleunigt.

Dies macht natürlich die Verteidigung der angeborenen Immunität durch Phagozytose, die durch den alternativen Weg des Komplements unwirksam vermittelt wird.

Die einzig mögliche Verteidigungsoption besteht daher durch die Komplementaktivierung auf dem klassischen Weg, dies hat jedoch den Nachteil, der das Vorhandensein spezifischer Typ -Antikörper erfordert.

Aber damit das Neugeborene diesen Antikörper besitzt, muss die Mutter sie durch die Plazenta zur Verfügung stellen. Andernfalls ist das Neugeborene gegen diesen Mikroorganismus ungeschützt.

Außerdem, S. AGALACTIAE Es produziert eine Peptidase, die C5A verwendet, was zu einer sehr schlechten Chemotaxis von polymorphonukleären Leukozyten (PMN) führt.

Dies erklärt, warum schwere Neugeboreneninfektionen mit wenig Vorhandensein von PMN (Neutropenie) vorgestellt werden.

Pathologie und klinische Manifestationen

Im Neugeborenen

Im Allgemeinen werden die Anzeichen einer Neugeboreneninfektion bei der Geburt (12 bis 20 Stunden von der Entbindung bis zu den ersten 5 Tagen) (frühes Start) gezeigt (früh).

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Nichtspezifische Anzeichen wie Reizbarkeit, mangelnde Appetit, Atemprobleme, Gelbsucht, Hypotonie, Fieber oder manchmal können sie mit Unterkühlung verfolgen.

Diese Anzeichen entwickeln sich und die hintere Diagnose kann Septikämie, Meningitis, Lungenentzündung oder septisch.

In anderen Fällen kann bis zum 7. Tag der Geburt von Tag 7 bis 1 bis 3 Monate später eine Meningitis und fokale Infektionen in Knochen und Fugen mit einer Sterblichkeitsrate von 10 bis 15% beobachtet werden.

Spätstartfälle können permanente neurologische Folgen ungefähr 50% der Fälle hinterlassen.

In der kolonisierten Mutter

Aus der Sicht der Mutter kann dies während des Peripartos Chorioamnionitis und Bakteriämie darstellen.

Sie können auch postpartale Endometritis, Post -cesáreas -Bakteramien und asymptomatische Bakteriurie während der Beleuchtung entwickeln.

Andere Auswirkungen dieses Bakteriums bei Erwachsenen können Meningitis, Lungenentzündung, Endokarditis, Fasziitis, intraabdominale Abszesse und Hautinfektionen sein.

Die Krankheit beim Erwachsenen, auch wenn sie schwerwiegend ist, ist jedoch normalerweise nicht tödlich, während im Neugeborenen mit einer Sterblichkeitsrate von bis zu 10-15%.

Ältere Kinder, nicht schwangere Frauen und Männer

Dieser Mikroorganismus kann auch ältere Kinder, nicht schwangere Frauen und sogar Männer betreffen.

Sie sind im Allgemeinen geschwächte Patienten, wo S. AGALACTIAE Es kann eine Lungenentzündung mit Empyem- und Pleura -Erguss, einer septischen Arthritis, Osteomyelitis, Harninfektionen, Zystitis, Pyelonephritis und Weichteilinfektionen verursachen.

Andere seltene Komplikationen können Konjunktivitis, Keratitis und Endoftalmitis sein.

Verhütung

Natürlich kann der Fötus in der perinatalen Periode geschützt werden. Dies ist möglich, wenn die Mutter IgG -Antikörper gegen das spezifische Kapselantigen präsentiert Streptococcus agalactiae von denen es kolonisiert ist.

IgG -Antikörper können die Plazenta überqueren und so schützt es sie.

Wenn im Gegenteil die in der Mutter vorhandenen IgG -Antikörper gegen ein anderes Kapselantigen unterscheiden S. AGALACTIAE Wer zu dieser Zeit kolonisiert, werden sie das Neugeborene nicht schützen.

Zum Glück gibt es nur neun Serotypen und der häufigste ist Typ III.

Normalerweise verhindern die Geburtshelfer jedoch eine Neugeborenenerkrankung, indem sie die Mutter auf prophylaktische Weise während der Wehen intravenöses Ampicillin zur Behandlung von Ampicillin verhindern.

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Dies muss immer dann erfolgen, wenn die Mutter mit einer positiven Vaginalprobenernte für eingesetzt wird S. AGALACTIAE Im dritten Quartal der Schwangerschaft (35 bis 37 Wochen).

Diese Maßnahme verhindern jedoch in 70% der Fälle jedoch nur eine frühe Erkrankung im Neugeborenen, da Sie einen geringen Schutz für verspätete Erkrankungen haben, da Sie hauptsächlich durch Nachgeburtsfaktoren verursacht werden.

Für den Fall, dass die Mutter allergisch gegen Penicillin, Cephazolin, Clindamycin oder Vancomycin ist.

Diagnose

Für die Diagnose ist die Isolierung des Mikroorganismus von Proben wie Blut, Sputum, Vaginalsekretion und Urin unter anderem ideal.

Wächst im Blut- und Granatagar. In beiden zeigt es spezifische Merkmale; Im ersten werden Betahemolytik-Kolonien und in den zweiten Orangen-Salmon-Kolonien beobachtet.

Leider weisen 5% der Isolate keine Hämolyse oder Pigment auf, daher würden sie mit diesen Mitteln nicht erkannt.

Der Nachweis von Kapselantigenen von S. AGALACTIAE In CSF, Serum, Urin und reinen Pflanzen ist dies nach der Methode der Agglutination in Latex unter Verwendung spezifischer Anti -Lasten möglich.

Ebenso ist der Test zur Erkennung des Lagerfaktors sehr häufig, um die Spezies zu identifizieren. Es ist ein extrazelluläres Protein, das synergisch mit der ß-Lisin von wirkt Staphylococcus aureus Wenn es senkrecht zu ist S. AGALACTIAE, Schaffung eines größeren Bereichs mit Pfeilhämolyse.

Andere wichtige diagnostische Studien sind Hipuraato- und Arginina -Test. Beide geben positiv.

Behandlung

Es ist effizient mit Penicillin oder Ampicillin. Manchmal wird es normalerweise mit einem Aminoglykosid kombiniert, da seine Verabreichung zusammen einen synergistischen Effekt hat, zusätzlich zur Erhöhung des Wirkungsspektrums bei Infektionen, die mit anderen Bakterien verbunden sind.

Verweise

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