Extrapiramidal über Komponenten, Funktion, Pfad, Krankheiten

Der Begriff von Extrapiramidenroute oder des Extrapyramidensystems (SEP) entstand infolge der anatomischen und physiologischen Studien, um zu verstehen, wie das Zentralnervensystem die Aktivität der Skelettmuskulatur kontrollierte Bewegungen.

In diesem Prozess wurde festgestellt, dass die Kontrolle der Muskelaktivität die Kontrolle der Motorräder des vorderen Punktes der Medulla erforderte, die einzige Verbindung zwischen dem Zentralnervensystem und den Skelettmuskelfasern, und dass die Kontrolle die Nervenprojektionen des Gehirns übte Vorgesetzte.

Anatomie der Basalganglien (Quelle: Beckie Port, adaptiert aus dem Originalwerk von Jlienard, früher von der Arbeit von Andrew Gillies ', Mikael Häggströms und Patrick J J. Lynchs [CC BY-SA 3.0 (https: // creativecommons.Org/lizenzen/by-sa/3.0)] über Wikimedia Commons)

Unter diesen Projektionen besteht eine wichtige Route, die von einigen Axonen gebildet wird, die in den motorischen Bereichen des Gehirnrinals stammen und direkt absteigen, dh ohne Skalen zum Rückenmark, das sich durch die Wirbelsäulenbirne verbindet, in einigen Vorangriakt, die durch ihre Form den Namen "Pyramiden" erhielten.

Dieser Trakt wurde als "Pyramidentrakt" oder "Kortikospinal" bezeichnet und war an der Kontrolle von feinen und qualifizierten Bewegungen beteiligt, die von den distalen Teilen der Mitglieder ausgeführt wurden, während die Existenz von Strukturen mit motorischer Funktion, aber nicht in diesem Weg in diesem Weg in diese Weise (nicht enthalten) ((nicht auf diese Weise) ((nicht auf diese Weise) ((nicht in diese Weise) ((nicht in diesem "((nicht in diesem Bereich) ((nicht auf diese Weise) ((nicht auf diese Weise) ((nicht in dies" (in der Kontrolle der feinen Bewegungen, die nicht enthalten sind, war beteiligt. extra).

Der Begriff "extrapiramidaler motorischer System", der bereits aus physiologischer Sicht veraltet ist oder direkte Kortikospinal.

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Anatomische Komponenten und Funktion des Pyramidenwegs

Die extrapyramidale Route kann als organisiert in zwei Gruppen von Komponenten beschrieben werden.

- Enzephale Kofferkerne

Im Gehirnstamm gibt es Gruppen von Neuronen, deren Axone in Richtung der grauen Substanz des Rückenmarks projiziert werden und die als in zwei Systemen organisiert beschrieben wurden: eine mediale und eine andere Seite.

Mediale System

Das mediale System wird durch die Faszikel der Wirbelsäulen -Vestibulum, die Retikulum und tektospinale Rückenlehre gebildet, die durch die ventralen Schnüre des Marks abfliegen und die Kontrolle über axiale oder Rumpfmuskeln üben, zusätzlich zu den Proximalen der Limben, die an der Körperhaltung beteiligt sind.

Seitensystem

Das laterale System hat die wichtigste Komponente für den Artikel-Raum.

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Aus dem Vorstehenden folgt, dass das mediale System in den für die freiwilligen motorischen Aktivität erforderlichen grundlegenden Haltungsanpassungen zusammenarbeitet, während die Seite zusammen mit dem direkten kortikospinalen Weg der Bewegungen der Extremitäten besetzt ist, die auf einen Zweck wie das Erreichen und die Erreichung und die Erreichung von Objekte manipulieren.

- Basalganglien

Basalganglien sind subkortikale neuronale Strukturen, die an der motorischen Informationsverarbeitung beteiligt sind, wie z. B. komplexe Fähigkeiten.

Unter den Ganglien befindet sich der gestreifte Körper, der aus dem Putamen und dem Caudatkern besteht; der blasse Ballon, der einen äußeren Teil (GPE) und einen inneren (GPI) hat; Die schwarze Substanz, organisiert in einem kompakten Teil (ZNS) und einem anderen retikulierten (SNR) sowie dem Subtalamic- oder Lewis -Kern.

Diese Strukturen empfangen Informationen hauptsächlich aus verschiedenen Regionen des Gehirnrinals. Informationen, die interne Schaltungen starten, die eine neuronale Ausgangsaktivität beeinflussen, die über den motorischen Teil des Thalamus zurückgeführt wird, zum Hirnrinde.

- Konnektivität, Pfad und Neurochemie in Basalganglien

Die Informationen, die die Ganglien betreiben, tritt durch den gestreiften Körper (Caudate und Putamen) ein. Von dort verlassen sie Straßen, die sich mit den Ausgangskernen verbinden, die der GPI und der SNR sind, deren Axone zum ventorior- und ventrolateralen Kerne des Thalamus gehen, was wiederum der Kortex projiziert wird.

Die verschiedenen Stadien der Schaltung werden von Neuronen bedeckt, die zu einem bestimmten neurochemischen System gehören und eine hemmende oder exzitatorische Wirkung haben können. Cortico-gestresste Verbindungen, Thalamus-Charts und subtalamische Fasern füllen Glutamat frei und sind exzitatorisch.

Neuronen, deren Axone den gestreiften Körper lassen. Es gibt zwei Subpopulationen: eine synthetisierende Substanz P als Cotransmitter [GABA (+SUST). P)] und das andere Enzephalin [GABA (+encef.)].

GABA -Neuronen (+Sust. P)

GABA -Neuronen (+Sust. P) Sie haben DPaminerge Rezeptoren und werden von Dopamin (DA) angeregt; Sie bilden auch eine direkte inhibitorische Verbindung mit den Ausgaben der Basalganglien (GPI und SNR), die ebenfalls gabaerge, aber "+ Dinorphin" sind und glutamtergische Zellen der tálamokortikalen Projektion hemmen.

GABA -Neuronen (+encef.)

GABA -Neuronen (+encef.) Sie haben D2 -dopaminerge Rezeptoren und werden durch Dopamin gehemmt. Sie bauen eine indirekte Anregungsverbindung mit den Ausgängen (GPI und SNR) her, da sie auf die GPE projiziert werden, die ihre Gabaergen -Neuronen hemmt, die die Glutametergiker des subtalamischen Kerns hemmen, dessen Funktion es ist, die Ausgangsausgaben zu aktivieren (GPI und SNR).

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Der kompakte Teil der schwarzen Substanz (SNC) verfügt. P) und D2 -Inhibitoren an GABA -Zellen (+Ence.).

Dann und in Übereinstimmung mit dem oben genannten Aktivierung des direkten Weges hemmt die Ausgänge der Basalganglien und freisetzt die Aktivität in den tálamo-kortikalen Verbindungen, während die Aktivierung der indirekten Route die Ausgänge aktiviert und die Tálamo-Aktivität reduziert -kortikal.

Obwohl die Wechselwirkungen und die genaue gemeinsame Funktionsweise der direkten und indirekt berücksichtigen nicht geklärten anatomischen und neurochemischen Organisation uns zumindest teilweise dazu dienen, einige pathologische Gemälde der Funktionsstörung der Basalkerne zu verstehen.

Basalganglienkrankheiten

Obwohl die pathologischen Prozesse, die sich in den Basalganglien niederlassen konzentrierte sich auf sie.

Veränderungen der Bewegung der Funktionsstörung der Basalganglien können in eine von drei Gruppen eingeteilt werden, nämlich:

- Hypercinesien wie Huntington -Krankheit oder Korea.

- Hypozinesien wie die Parkinson -Krankheit.

- Dystonie wie Athetose.

Im Allgemeinen kann gesagt werden, dass hypercinetische Störungen, die durch übermäßige motorische Aktivität gekennzeichnet sind.

Hypocinetische Störungen hingegen werden von einer Zunahme dieser Hemmung mit einer Verringerung der Thalamus-korischen Aktivität begleitet.

Huntington-Krankheit

Es handelt sich um eine hyperzinetische Störung.

Die Krankheit wird früh von einer Degeneration von striatalen Neuronen GABA (+encef "begleitet.) der indirekten Route.

Da diese Neuronen die gabaergen Neuronen des GPE nicht hemmen, sind sie in den subthalamischen Kern übertrieben, was aufhört, die inhibitorischen Ausgaben (GPI und SNR) zu erregen, und die tálamo-kortikalen Projektionen werden abgebleisten.

Hemibalismus

Es besteht aus den gewalttätigen Kontraktionen der proximalen Muskeln der Mitglieder, die stark in Bewegungen der großen Amplitude projiziert werden. Die Schädigung in diesem Fall ist die Degeneration des subthalamuslichen Kern.

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Parkinson-Krankheit

Es ist durch Schwierigkeiten und Verzögerung bei der Initiierung der Bewegungen (Acinesie), die Verlangsamung der Bewegungen (Hypocinesie), das unerpresste Gesicht oder das Gesichtsausdruck in der Maske, gekennzeichnet der Restmätigkeiten in Ruhe.

Der Schaden besteht in diesem Fall in der Degeneration des nigroistierten Systems, bei dem dopaminerge Projektionen aus dem kompakten Bereich der schwarzen Substanz (CNS) beginnen und mit den striatalen Neuronen verbunden sind, die die direkten und indirekten Straßen führen.

Die Unterdrückung der Anregung, die die dopaminergen Fasern auf die GABA -Zellen ausüben (+SURT. P) Entfernen Sie vom direkten Weg die Hemmung, die sie auf die gabaergen Ausgänge (GPI und SNR) in Richtung des Thalamus ausüben, der jetzt mit größerer Intensität gehemmt wird. Es ist dann eine Enthemmung der Ausgänge.

Andererseits die Unterdrückung der inhibitorischen Aktivität, die das Dopamin auf die GABA -Zellen ausübt (+encef.) Aus dem indirekten Weg füllt er sie frei und erhöht die Hemmung, die sie auf den GABA -Zellen des GPE ausüben, die die Neuronen des subtalamischen Kerns abnehmen, die dann die Ausgangsausgaben hyperaktiviert.

Wie beobachtet, ist das Endergebnis der Auswirkungen der dopaminergen Degeneration auf die beiden internen, direkten und indirekten Wege gleich, es ist entweder Enthemmung oder Stimulation der Ausgaben (GPI und SNR) GABAergic Verlassen Sie den Kortex, der die Hypozinesie erklärt

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